jueves, 28 de septiembre de 2017

ROTATORIO NEFROLOGÍA



Rotatorio NEFROLOGÍA

Aquí tenéis lo aprendido durante mi rotatorio en Nefrología, una de las especialidades médicas más difíciles e internistas que existen. Como es fácil olvidarse de una ciencia a veces tan enrevesada, aquí esta lo que se puede llegar a necesitar, tanto a nivel de Atención Primaria, sobretodo en cuanto a la Enfermedad Renal Crónica (ERC), como a nivel de Urgencias centrándonos en alteraciones hidroelectrolíticas, fallo renal agudo…



A DESTACAR:

Si necesitas calcular el FG, sólo dispones de cifra de creatinina, mejor usar MDRD.
No te acuerdas de alteraciones iónicas, su fisiopatología y demás? En esta web hay un buen resumen: www.ffis.es/volviendoalobasico
NO PONER DIURETICOS SI HAY ALCALOSIS METABOLICA (puede ser beneficioso poner el unico diurético que acidifica, la azetazolamida).
Anion gap normal y acidosis metabólica con bicarbonato bajo: el bicarbonato lo pierde por el cULO o por el tubULO
Hipopotasemia pensar en pérdidas digestivas, diarrea, uso de laxantes... 
Diarrea suele dar acidosis metabólica y K urinario disminuido.
Tiazida puede aumentar ac úrico, puede dar hiponatremia.
Hiperpotasemia leve: resincalcio
Cuidado con frutas y verduras que tienen mucho potasio.

El aumento acusado de creatinina sérica normalmente e debe a isquemia renal. Si el paciente no sufre de hipotensión, fallo renal agudo normotensivo debería considerarse
Si creatinina igual o mayor a 2 y necesidad de diurético, dar furosemida o torasemida en lugar de tiazidas.
PTH en ERC esta mas aumentada, siendo esto normal (por ejemplo valores de 150 de pth). Muy aumentada (por ejemplo 800) puede ser anómalo.
Algunos pacientes pueden aumentar creatinina por el uso de iecas o ara ii. Por lo que este fármaco se debe retirar.
Estenosis bilateral de arterias renales: retirar iecas/ara ii.

Monorreno no debería tener microalbuminuria. Si la hay sus frcv deben estar muy controlados. Controlar TA con iecas o ara ii, reforzando con tiazidas si precisa. Si aun así persiste microalbuminuria pese a control frcv insistir en dieta baja en sal.
Microalbuminuria: esencial q tenga en tto iecas/ara ii y si diabetico dar glucosurico (canaglifozina).

Alteración de la función renal: estudio de los órganos diana y diferenciar entre HTA secundaria y esencial: antecedentes familiares, fondo de ojo, analitica general sangre y orina (con microalbuminuria, ecodoppler renal, ecg, rx torax, ecocardio, mapa ambulatorio de TA. Sobretodo la alteracion renal, suele ser x hta cronica.

Dialisis se debe instaurar si filtrado glomerular menor a 10
¿Dialisis peritoneal o hemodialisis?: el paciente decide. Si es autonomo es mejor que haga la peritoneal, no hace falta desplazarse y la hace el paciente en su casa.
Proteinuria sin nada más en paciente con tensiones y glicada en limites superiores de normalidad: repetir estudio de orina a ver si se repite la proteinuria. Si persiste pedir estudio inmunologico, cadenas e ig en orina, proteinograma en orina, anti anca, anti ana, anti ro, anti la, ecg, rx torax, fondo ojo, eco abdominal.
Colchicina es una aine que no se debe dar al igual q otros aines en la erc
Erc: es tipica la nicturia



En caso de IRenalAguda, retirar IECA/ARAII y reintroducirlo cuando se estabilice la creatinina (que suele ser unas semanas tras el alta hospitalaria, según analítica posterior en su centro de salud).
Si necesita fluidos y su sodio esta elevado o cerca de 145, mejor poner plasmalyte que suero fisiológico(ya que el plasmalyte es mas hipotónico, tiene menos sodio).
Hipovolemico oligoanurico, es mas importante la fluidoterapia que la instauración de diuréticos (a valorar recuperación de TA). Se podría instaurar dopamina a dosis vasodilatadoras renales.
 



QUE PEDIR EN LA ANALÍTICA SEGÚN QUE PATOLOGÍA NEFROLOGICA SOSPECHO:




FRACASO RENAL AGUDO FUNCIONAL: hemograma, sistemático orina (anormales y sedimento), glucosa, urea, creatinina, ácido úrico, Na, K, Cl, Ca, P, hierro, transferrina, IST, colesterol, TG, HDL, LDL, Mg, Proteinas totales, Br Total, Bicarbonato, GOT, GPT , CPK, GGT, LDH, fosfatasa alcalina, FG, albumina, Calcio corregido por albumina, PCR, IgA, IgG, IgM, Tiempo Protrombina, Indice Quick, Ratio de Protrombina, INR, Tiempo Tromboplastina Parcial, Tiempo Tromboplastina Razón, Tiempo Trombina, Tiempo Trombina Razón, Fibrinogeno.

FRACASO RENAL PARENQUIMATOSO: hemograma, sistemático orina (anormales y sedimento), glucosa, urea, creatinina, ácido úrico, Na, K, Cl, Ca, P, hierro, transferrina, IST, colesterol, TG, HDL, LDL, Mg, Proteinas totales, Br Total, Bicarbonato, GOT, GPT , CPK, GGT, LDH, fosfatasa alcalina, FG, albumina, Calcio corregido por albumina, PCR, cadenas ligeras libres Kappa suero, Cadenas ligeras libres Lambda suero, Cociente cadenas ligeras libres Kappa/Lambda, Albumina, Factor Reumatoide, Complemento C3, C4, IgA, IgG, IgM, Haptoglobina, B2Microglobina, IgE total, Ac anti-membrana basal glomerular, Ac antinuclerares (ANA), Anti-dsDNA, Anti-cardiolipina (IgM), Anti-cardiolipina IgG, inmunocomplejos circulantes, reticulocitos %, contenido hemoglobina reticulocitos, reticulocitos (valor absoluto), Tiempo Protrombina, Indice Quick, Ratio de Protrombina, INR, Tiempo Tromboplastina Parcial, Tiempo Tromboplastina Razón, Tiempo Trombina, Tiempo Trombina Razón, Fibrinogeno, Proteinograma en suero, P-ANCA (MPO), C-ANCA (PR3), Creatinina en orina, proteínas totales en orina, Ratio proteínas/creatinina orina.

ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA: hemograma, sistemático orina (anormales y sedimento), glucosa, urea, creatinina, ácido úrico, Na, K, Cl, Ca, P, hierro, transferrina, IST, colesterol, TG, HDL, LDL, Mg, Proteinas totales, Br Total, Bicarbonato, GOT, GPT , CPK, GGT, LDH, fosfatasa alcalina, FG, albumina, Calcio corregido por albumina, PCR, IgA, IgG, IgM, Tiempo Protrombina, Indice Quick, Ratio de Protrombina, INR, Tiempo Tromboplastina Parcial, Tiempo Tromboplastina Razón, Tiempo Trombina, Tiempo Trombina Razón, Fibrinogeno.

ESTUDIO PROTEINURIA SELECTIVA: IgG en orina, alfa-1-microglobulina en orina, transferrina en orina, tranferrina, IgG.




ALTERACIONES ACIDO-BASE / ALTERACIONES HIDROELECTROLÍTICAS

ANION GAP: NA – (CL + HCO3): 12 +/-2 es el valor normal.
Al aumentar un punto el Anion Gap (AG) debería bajar otro punto (relación 1:1) el HCO3. Si no es asi, indica un trastorno acido-base mixto, que se expresa como incremento de hiato.
Incremento de Hiato: (AG obtenido – AG normal) – (HCO3obtenido – HCO3normal): -6 a +6. Si el valor esta entre -6 y +6  sera una acidosis metabólica simple, sino será un trastorno mixto. AG normal: 12. HCO3 normal: 24.
Acidosis metabólica
Acidosis metabolica con AG aumentado: Acidosis láctica, cetoacidosis, toxicos (etilenglicol, metanol, salicilatos…), rabdomiolisis, insuficiencia renal (FG<20).
Acidosis metabolica con AG normal: Perdidas gastrointestinales de bicarbonato (diarrea, fistulas, ureterosigmoidostomia…), aumento de ingesta de cloro (alimentación parenteral, exceso de SF (expansión rápida de volumen), hiperalimentación…), acidosis renal (acidosis tubular, pseudohiperaldosteronismo…), otras (hiperparatiroidismo, diuréticos ahorradores de K, AINEs, IECAs, ARAII…).
Anion gap normal y acidosis metabolica con bicarbonato bajo: el bicarbonato lo pierde por el cULO o por el tubULO.
Anion GAP urinario: (Na orina + K orina) – Cl orina: si el valor es positivo será causa renal. Si el valor es negativo, será de causa extrerrenal.
Hipoalbuminemia disminuye el AG
Déficit HCO3: 0.5 x (HCO3 deseado – HCO3 medido) x kg de peso
En acidosis metabolica con GAP normal: Anion gap urinario positivo ocurre en fallo renal, acidosis tubular distal e hipoaldosteronismo
En acidosis metabolica con GAP normal: Anion gap urinario negativo ocirre en diarrea y acidosis tubular proximal.
Anion gap urinario no es útil en poliuria, PH urinario >6.5, Na urinairo <20mmol/L (cuestionable este último).
Alcalosis metabólica: medir cloro en orina.
Si Cl urinario es <10: Cloro sensible (por vomitos, dirrea, antiácidos, diuréticos de asa o distales, fibrosis quística…)
                Si Cl urinario es >10: Cloro resistente (por exceso de mineralcorticoides, fármacos, perdidas renales de Cl (Bartter, hipoK, resinas intercambio, hiperCa)…
Acidosis respiratoria: por morfina, sedantes, tce, meningitis, encegfalitis, acv, hipoK, hipoCa, enfisema, epoc, saos…
Alcalosis respiratoria: anemia severa, hipoTA, SNC activado por dolor/psicosis/trauma/infección…, neumonía, asma, tep, eap…









HIPONATREMIA POR FARMACOS:
 







HIPERPOTASEMIA POR FARMACOS:







TRASTORNOS DEL MAGNESIO
HipoMg (<1.5): por perdida renal (diureticos, alcohol, hiperCa, nta, dm mal controlada...) o gastrointestinal (vomitos, diarrea, malabsorcion, cetoacidosis...). Clinica: tetania (chvostek y trousseau), vertigo, temblor, ataxia, arritmias). Tto: 600mg Mg o 50mEq el 1L SG durante 3h, luego otros 600mg en 24 h los 3/4 dias siguientes. Luego valorar via oral.
HiperMg (>3): por aumento de aporte, disminucion excrecion renal (agonistas beta, glucagon, pth...), quemados, rabdomiolisis. Clinica de debilidad, hiporreflexia, flushing, hipoTA, no algeracion conciencia. Tto: furosemida, gluconato calcico, valorar dialisis.

TRASTORNOS DEL FOSFORO
Hiperfosforemia: Fosforo mayor a 5mg/dL. Suele ser por insuficiencia renal con FG<20. La reabsorción tubular de fosfato está típicamente aumentada cuando falta la PTH o existe resistencia a ella (hipoparatiroidismo y pseudohipoparatiroidismo). Ocurre también si existe acidosis metabólica (como la acidosis láctica o la cetoacidosis diabética), rabdomiolisis, lisis tumoral, hiperglucemia, anemia hemolítica, hipoMG…
Clinica: Nauseas, vomitos, anorexia, crisis comicial, deterioro conciencia, arritmias, QT alargado, calcificación vascualr…
Se requiere determinación de calcio, PTHi, metabolitos de la vit D, magnesio, glucosa, creatinina, CK y GSA.
Tratamiento: En las formas agudas debe forzarse la diuresis con suero salino. La acetazolamida favorece la excreción de fosfato. Si el riñón funciona adecuadamente la hiperfosfatemia debe corregirse en unas horas. Las formas crónicas deben seguirse de una dieta pobre en fosfato y de administrar quelantes del mismo.

Hipofosforemia: menor a 2.5 mgr/dl o 0.81 mmol/l. La hipofosfatemia moderada (2.4-1.5 mgr/dl) es relativamente frecuente en pacientes hospitalizados y no suele ir asociada con signos y síntomas clínicos. La forma más grave (<1.5 mgr/dl) es menos frecuente. Las causas más frecuentes y graves en el adulto, son la deprivación de alcohol, la repleción nutricional, cetoacidosis diabética y alcalosis respiratoria.
Clinica: raquitismo, osteomalacia, litiasis renal por hipercalciuria, miopatía proximal, encefalopatía metabólica, crisis comicial, hemolisis.
Se debe solicitar calcio sérico, calcio urinario, fosfato urinario, PTHi, metabolitos de la vitamina D, magnesio, glucemia, creatinina en sangre y en orina, urea, CK y gasometría arterial. La mayor parte de las veces basta con tratar la causa de la hipofosfatemia.
Tratamiento: En los casos graves sintomáticos (<1 mgr/dl) se debe utilizar la vía intravenosa, administrando 2.5-5 mgr/kg de fosfato en 500cc de suero salino fisiológico en 6h, pudiendo repetir esta pauta hasta que el nivel de fosfato sérico sea mayor 1mgr/dl. Esta reposición debe ser cuidadosa porque puede producir, entre otras alteraciones, hipocalcemia e hiperfosfatemia.

FLUIDOTERAPIA:

Tipos:
                Suero fisiológico: 154 de Na y 154 de CL: 308mEq en total, osea 308osm
                Suero hipotónico: 75 de Na y 75 de Cl: 154 osm. Es decir, aportas mas H2O que Na, por lo que se usara en la jipernatremia (que ocurre por déficit de H2O generalmente mas que por exceso de Na).
                Suero hipertónico 3%: solo para tratar algunos tipos de hiponatremia. Tiene 514 de Na y 514 de Cl, osea 1028 osm. Al ser >800osm no se pondrá por vía periférica por protocolo de farmacia (aunque en la práctica sí que se puede poner por via periférica).
                Suero hipotónico 5-7%: para tto HTIC.
                Suero glucosado 5% (5g por 100ml): 278osm. Para aportar H2O y glucosa. Expande menos volumen que el suero fisiológico (xq la bomba Na-ATPasa impide que el Na se meta intracelular, mientras que la glucosa entra libremente).
                Suero glucosado al 10% (10g por 100ml) – 20% -- 30% (osm: 1665)
                Glucosmon: SG33% (equivale a un chute de glucemia, que se da al principio de la hipoglucemia, luego se suele dar suero glucosado).
                Suero glucosalino: 50 Na, 50Cl y glucosa: en total 285osm: gran parte de la osm la aporta la glucosa, por lo que realmente es hipotónico. NO utilizar si hay 130 de Na ya que producirás hipoNa, ya que echas mas H2O que sal.
                Ringer Lactato: tiene menos CL, algo de Ca y lactato (este ultimo se transforma en HCO3 en el hígado). Resucitaciones con SF produce acidosis hiperCl, el lactato evita esta acidosis que produce la hipercloremia.
                Plasmalyte: Na 140, K 5, Mg, Cl 98, Acetato 27. Es un expansor de volumen que no aportan acidosis.
                Coloides (excepto albumina): tienen macromoléculas que en principio expanden volumen, pero también producen nefrotoxicidad, por lo que NO DEBEN USARSE (esto incluye la muy utilizada gelafundina).
                Albumina 5%: expansor de volumen. Aumenta la mortalidad een patología neuroqx.
                NaHCO3 1/6M: 336osm.

MORALEJA: EN RESUCITACION HIPOVOLEMICA USAR SUERO FISIOLOGICO Y PLASMALYTE COMO EXPANSORES DE VOLUMEN

*IECAS, antialdosteronicos, BBloq: aumentan el K en sangre.
*Hiperpotasemia: poner glucosa e insulina en razón 5:1., ejemplo, 1 gotero de SG10% (500ml) con 10U de insulina. Si el paciente tinee posibilidad de encharcarse, mejor ponerle menos volumen en el tto de la hiperK. Es decir, mejor poner SG10% 500ml con 10U de insulina que usar SG5%, ya que el SG 5% aporta mas volumen y menos glucosa y encharca mas.
*En hipoerK es mejor reservar el ventolin para hiperK graves, xq taquicardiza, teniendo en cuenta que muchas hiperK tienen lugar en cardiópatas.
*Digoxina: contraindica el uso de gluconato cálcico.
*Si tiene fallo renal, el manitos aumenta la osmolaridad plasmática y retiene H2O, por lo que da hiponatremia. El manitol cristaliza con la luz.
*Isoplasmal: nutrición periférica. Lleva acetato para evitar la acidosis metabolica hipercloremica (GAP aumentado).

ERC









El método standard de medición de proteínas en orina es la cuantificación de proteínas urinarias en una muestra de orina de 24 horas. Pero la recolección de orina de 24 horas es inconveniente, significa un trastorno para el paciente, y a veces la recolección no es completa.
Afortunadamente existe una excelente correlación entre la relación proteínas/creatinina en una muestra de orina al azar, y la cantidad de proteínas en 24 horas.
Hay que recordar que el hombre excreta 20-25 mg de creatinina/kg de peso/día, y la mujer excreta 15 a 20 mg de creatinina/kg de peso/día. La excreción de creatinina es bastante constante a lo largo del día, independientemente de los cambios del flujo de orina. La excreción normal de proteínas es menos de 100-150 mg/24 hs.
Una relación proteína/creatinina es, por lo tanto menos de 1 (100-150 mg de proteínas: 1000-1500mg de creatinina).
Recientes estudios han mostrado que la relación proteína/creatinina en una muestra al azar (en mg/mg) es más o menos igual a la excreción de proteínas en 24 hs en grs/día.
Por ejemplo, si un hombre tiene una proteína urinaria de 90 mg/dl, y una creatinina urinaria de 30 mg/dl, su relación proteína/creatinina es 3 (90/30).
Él, por lo tanto tiene más o menos una excreción de 3 grs de proteínas en 24 hs.
Esto es extremadamente útil en un contexto clínico. Provee suficiente información para clasificar el grado de proteinuria y determinar si existe una proteinuria en rango nefrótico.
Una relación menor a 1 es normal (proteínas y creatinina están en mg/dl). En general, una relación proteína creatinina mayor de 2,5 sugiere la presencia de proteinuria en rango nefrótico.


Proteinuria es un factor de riesgo independiente para el progresivo daño  estructural renal. Estudios prospectivos muestran reducción de albuminuria con IECAs o ARAII, por lo que estos son los fármacos de PRIMERA ELECCION en caso de proteinuria (a que esta muestra sufrimiento renal). En diabéticos, el uso de espironolactona junto a estos reduce mas la TA y la proteinuria, aunque hay que tener cuidado con la hiperK que se puede producir.

El hiperparatiroidismo se presenta en ERC con FG<60, siendo un factor de riesgo independiente, asociado a aumento de mortalidad y morbilidad cardiob¡vascular.
Ca antag dihidropiridinicos: a nivel de erc, da igual cual dar.
Monorreno no deberia tener microalbuminuria. Si la hay sus frcv deben estar muy controlados. Controlar ta con iecas o ara ii, reforzando con tiazidas si precisa. Si aun asi persiste microalbuminuria pese a control frcv insistir en dieta baja en sal.
Microalbuminuria: esencial q tenga en tto iecas/ara ii y si diabetico dar glucosurico (canaglifozina).

Proteinuria sin nada mas en pciente con tendiones y glicada en limites superiores de normalidad: repetir estudio de orina a ver si se repite la proteinuria. Si persiste pedir estudio inmunologico, cadenas e ig en orina, proteinograma en orina, anti anca, anti ana, anti ro, anti la, ecg, rx torax, fondo ojo, eco abdominal.
Erc: es tipica la nicturia

Las guías actuales recomiendan el inicio del tratamiento de la anemia en pacientes con insuficiencia renal estén o no en diálisis. La European Best Practice Guidelines (EBPG) establece que los pacientes con ERC (estadios 1-5) y que desarrollen anemia
(Hb<11g/dL) deben ser tratados con agentes estimulantes de eritropoyetina. Estos pacientes deben recibir además suplementos de hierro con objeto de asegurar un depósito de hierro adecuado (ferritina >100 ng/ml).
De acuerdo a estas guías, el objetivo de concentración de hemoglobina, por encima de 11 g/dl, debe ser definido de forma individual, teniendo en cuenta factores
tales como la edad, el sexo, la situación basal del paciente y las enfermedades concomitantes; así en pacientes con enfermedad cardiovascular severa la concentración de hemoglobina no debe ser superior a 12g/dl.

PTH en ERC esta mas aumentada, siendo esto normal (por ejemplo valores de 150 de pth). Muy aumentada (por ejemplo 800) puede ser anomalo.
Algunos pacientes puede aumentar creatinina por el uso de iecas o ara ii. Por lo que este farmaco se debe retirar.

TRATAMIENTO CON EPO - INDICACIONES
Pacientes con enfermedad renal crónica con síntomas de anemia:
A- Pacientes en diálisis
A- Pacientes que necesitan transfusiones
A- Pacientes que no necesitan transfusiones
Hemoglobina < 8 g/dl
Isquemia cardíaca HB > 8 g/dl
B- Pacientes pre diálisis

QUE PEDIR EN LA ANALÍTICA SEGÚN QUE PATOLOGÍA NEFROLOGICA SOSPECHO:
FRACASO RENAL AGUDO FUNCIONAL (DIAGNÓSTICO): hemograma, sistemático orina (anormales y sediemnto), glucosa, urea, ácido úrico, Na, K, Cl, Ca, P, hierro, transferrina, IST, colesterl, TG, HDL, LDL, Mg, Proteinas totales, Br Total, Bicarbonato, GOT, GPT, creatinina, CPK, GGT, LDH, fosfatasa alcalina, FG, albumina, PCR…….. hacer fotos al perfil en orion

ESTUDIO PROTEINURIA SELECTIVA: IgG en orina, alfa-1-microglobulina en orina, transferrina en orina.

ERC SEGÚN LAS GUIAS OFICIALES:
La definición de ERC: (independientemente del diagnóstico clínico) como la presencia durante al menos TRES MESES de:
FG inferior a 60 ml/min/1,73 m2.
o lesión renal (definida por la presencia de anormalidades estructurales o funcionales del riñón,
que puedan provocar potencialmente un descenso del FG). La lesión renal se pone de manifiesto
directamente a partir de alteraciones histológicas en la biopsia renal (enfermedades glomerulares, vasculares, túbulo-intersticiales) o indirectamente por la presencia de albuminuria, alteraciones en el sedimento urinario, alteraciones hidroelectrolíticas o de otro tipo secundarias a patología tubular o a través de técnicas de imagen.

La prevalencia de la ERC aumenta por el envejecimiento de la población, el incremento de la
prevalencia de sus factores de riesgo como la enfermedad cardiovascular, la DM, la HTA o la obesidad
y, obviamente, por el diagnóstico precoz de la misma.
De los citados, son factores de riesgo potencialmente modificables:
·         Diabetes
·         Obesidad
·         HTA
·         Tabaquismo
·         Dislipemia
La mayoría de guías, consideran la posibilidad de ampliar estos criterios a otros grupos de alto riesgo como por ejemplo:
·         Personas mayores de 60 años
·         Obesidad (Índice de Masa Corporal –IMC- > 30 kg/m2)
·         DM tipo 1 con más de 5 años de evolución.
·         Familiares de primer grado de pacientes con enfermedad renal o con enfermedades renales
hereditarias (poliquistosis renal, síndrome de Alport, etc.) o con asociación familiar (glomerulonefritis, nefropatías intersticiales).
·         Enfermedades obstructivas del tracto urinario.
·         Pacientes en tratamiento prolongado con fármacos nefrotóxicos (litio, mesalazina,
anticalcineurínicos, antiinflamatorios no esteroideos –AINEs-, etc).
·         Sujetos con otros factores de riesgo de enfermedad cardiovascular (hiperlipidemia, obesidad,
síndrome metabólico, fumadores).
·         Antecedentes de insuficiencia renal aguda.
·         Pacientes con infecciones crónicas, enfermedades autoinmunes y neoplasias.

Debemos tener en cuenta que si incluyéramos, por ejemplo, todos los individuos con DM o HTA y todos los > 50 años entonces el 50% o más de la población general adulta debería visitar a su médico de cabecera para cribado de la ERC. Por tanto, se están estudiando diversos modelos que combinan criterios de alto riesgo y aún no hay un consenso sobre la relación coste-efectividad, ni del impacto sobre la ERC, ni de la prevención de eventos cardiovasculares.
La mayoría de las guías internacionales y el documento de consenso español SEN-SEMFYC de 2007 incluyen, con un grado de recomendación débil, hacer este cribado mediante la evaluación del FG y de la albuminuria al menos una vez al año. El diagnóstico no debe basarse en una única determinación de FG y/o albuminuria y siempre debe confirmarse su persistencia durante un periodo superior a 3 meses.
El uso de la ecuación de Cockcroft-Gault (C-G), aunque se ha utilizado clásicamente en el ajuste de dosis de fármacos y ha sido referencia para la valoración de estados de hiperfiltración, debería desaconsejarse. Dicha ecuación no ha sido reformulada para valores de creatinina obtenidos por los procedimientos actuales.

La presencia de concentraciones elevadas de proteína o albúmina en la orina, de forma
persistente, es un signo no sólo de lesión renal sino que muchas veces es signo de “daño
sistémico”, más allá del riñón.
En la actualidad, varias guías recomiendan la medición del cociente A/CR en orina,
preferentemente en la primera orina de la mañana. El cociente A/CR es un marcador más
sensible que la proteinuria en el contexto de ERC secundaria a DM, HTA o enfermedad
glomerular, que son las causas más frecuentes de ERC en el adulto. Por este motivo, para la
detección y monitorización, así como la nueva clasificación en estadios y pronóstico de ERC
debería valorarse la presencia de proteinuria mediante la determinación del cociente A/CR. En
el caso de pacientes con ERC diagnosticada y proteinuria significativa (p. ej. A/CR > 300-500
mg/g) se podría realizar la monitorización a partir del cociente PR/CR por tratarse de una
determinación más económica. Para considerar que una persona tiene albuminuria son
necesarios dos valores elevados en tres muestras obtenidas durante un periodo de 3 a 6
meses.
Como ya hemos dicho, el valor y la persistencia de la albuminuria se correlacionan
estrechamente con el pronóstico renal y vital de los pacientes con ERC, pero también debemos
considerar que la albuminuria es un marcador importante e independiente de riesgo
cardiovascular global (disfunción endotelial, remodelado arterial) y no únicamente un marcador
de enfermedad renal. La presencia única de albuminuria, sin ninguna otra manifestación de
daño renal está puesta en entredicho por varios autores como un criterio único y específico de
ERC, ya que se puede detectar en otras patologías (obesidad, tabaquismo, dermatitis, artritis).
La presencia en el sedimento urinario de hematuria y/o leucocituria durante más de tres meses,
una vez se ha descartado la causa urológica o la infección de orina (incluida la tuberculosis
urinaria), pueden ser indicio de glomerulonefritis, pielonefritis o nefritis túbulo-intersticiales
crónicas.
En presencia de antecedentes familiares conocidos, los criterios actuales de poliquistosis renal
autosómica dominante son:
15-39 años: 3 o más quistes unilaterales o bilaterales
40-59 años: 2 o más quistes en cada riñón
60 años o más: 4 o más quistes en cada riñón
Menos de 2 quistes en > 40 años es suficiente para excluir la enfermedad.
Los quistes aislados NO son un criterio por ellos mismos de daño renal (los quistes simples son
extraordinariamente frecuentes con la edad (24% > 40 años, 50% > 50 años, 100% > 90 años)
y no son causa de ERC.
La indicación de biopsia forma parte del ámbito del especialista en nefrología.

CATEGORIAS POR FG









Puntos Clave
·         Tasa de progresión renal normal: 0,7-1 ml/min/1,73 m2/año a partir de los 40 años.
·         Se puede considerar que un paciente presenta progresión renal: Descenso del FG > 5
ml/min/1,73 m2/año o > 10 ml/min/1,73 m2 en 5 años.
·         Se deberá definir la progresión en base a dos vertientes:
·         Progresión a una categoría superior o más grave deterioro de la función renal (estadio 1-5) o de albuminuria (<30, 30-299, >300 mg/g).
·         Porcentaje de cambio respecto a la situación basal (> 25 % de deterioro en el FG) o más del 50 % de incremento en el cociente albúmina/creatinina.
·         Para la valoración de la progresión renal se recomienda la estimación del FG basal y la albuminuria, así como identificar aquellos factores de progresión renal. Ello indicará la frecuencia de determinación de sucesivos controles analíticos.
·         Para asegurar la exactitud de la medición de la tasa de deterioro renal, se aconseja realizar dos medidas del FGe en un período no inferior a dos meses y descartar una disminución debida a una insuficiencia renal aguda o al inicio de tratamiento con fármacos que afectan a la hemodinámica glomerular (IECAs, ARA II, AINES).
·         En pacientes con un nuevo diagnóstico de ERC (por primera vez), repetir la estimación del FG en un periodo no inferior a tres meses para descartar deterioro renal agudo por factores exógenos (descartados factores exógenos - diarrea, vómitos, depleción por diuréticos- o cualquier fármaco que afecte la hemodinámica glomerular como IECAs, ARA II, inhibidores directos de la renina, diuréticos). Si la situación clínica lo indica, podría repetirse en un periodo inferior a tres meses.
·         En pacientes con ERC conocida, se sugiere medir FG y cociente albúmina/creatinina
anualmente si presentan bajo riesgo de progresión, y más frecuentemente si presentan riesgo elevado de progresión.

Criterios de derivación a nefrología.
La derivación a Nefrología se hará teniendo en cuenta el estadio de ERC, la velocidad de progresión de
la insuficiencia renal, el grado de albuminuria, la presencia de signos de alarma, la comorbilidad
asociada y la situación funcional del paciente6 64 65.
En líneas generales se deberán remitir al especialista en Nefrologia los pacientes con FGe < 30 ml/min/1.73 m2 (excepto > 80 años sin progresión renal, albuminuria < 300 mg/g, <signos de alarma y sin planteamiento de tratamiento sustitutivo renal) (ver debajo).
Según filtrado glomerular:
o   Todos los pacientes con FGe < 30 ml/min/1,73 m2, excepto los pacientes > 80 años sin
progresión renal.
o   Pacientes > 80 años y con FGe < 20 ml/min/1,73 m2, si la situación general del paciente lo aconseja, se pueden remitir para una valoración nefrológica, y pactar el tratamiento. Se recomienda que el paciente candidato se remita a Nefrologia al menos un año antes del inicio de terapia sustitutiva renal. Aunque este periodo no es fácil de calcular, la presencia de progresión renal (ver punto 5) puede servir de guía. El objetivo es evitar que un paciente candidato a terapia sustitutiva renal requiera diálisis no programada.
o   Los pacientes < 70 años con FGe entre 30-45 ml/min/1,73 m2 deberá realizarse una monitorización más frecuente (cada 3-6 meses) remitiéndose a Nefrología solo en caso de progresión de la albuminuria en dos controles consecutivos o cociente albúmina/creatinina cercano a 300 mg/g.
Según albuminuria: Cociente albúmina/creatinina > 300 mg/g, equivalente a proteinuria > 300 mg/24 horas.
Otros motivos:
o   Deterioro agudo en la función renal (caída del FGe > 25 %) en menos de un mes descartados factores exógenos (diarrea, vómitos, depleción por diuréticos en tratamiento con IECAs o ARA II- o inhibidores directos de la renina).
o   Pacientes que presenten progresión renal (> 5 ml/min/1.73m2/año)
o   ERC e HTA resistente refractaria al tratamiento (> 140/90 mmHg) con tres fármacos a plena dosis, uno de ellos diurético.
o   Alteraciones en la concentración sérica de potasio (> 5,5 mmol/L o < 3,5 mmol/L sin recibir diuréticos).
o   Anemia: Hb< 10,5 g/dL con ERC a pesar de corregir ferropenia (índice de saturación de la transferrina -ISAT > 20% y ferritina > 100 ng/mL)
o   Presencia de signos de alarma*:
Presencia de hematuria no urológica asociada a proteinuria,
Disminución del FGe > 25 % en menos de un mes o un incremento de la creatinina sérica >25% en menos de 1 mes, descartados factores exógenos#.
o   El Seguimiento podrá ser en atención primaria o por especialistas, o conjuntamente con Nefrologia, según los casos.

En el caso de pacientes ancianos (> 80 años)
Dado que la progresión de la enfermedad renal crónica en población anciana, es muy poco frecuente se puede aceptar que los pacientes mayores de 80 años con función renal estable o con lento deterioro de la misma (< 5 ml/min/1.73m2/año) sin proteinuria, ni anemia o signos de alarma, pueden llevar seguimiento con actitud conservadora en atención primaria66.
En el mismo sentido pacientes ancianos con ERC estadio 5 con expectativa de vida corta (< 6 meses) mala situación funcional (dependencia de las actividades de la vida diaria, demencia,..), comorbilidad asociada grave o que no acepten diálisis podrán ser subsidiarios de tratamiento paliativo bien en atención primaria o compartido con Nefrología67.

En el caso de pacientes con DM la derivación a Nefrología se realizará siguiendo los mismos criterios que en los no diabéticos.

Indicaciones de solicitud de ecografía desde atención primaria
·         Bien para su seguimiento en atención primaria o para su derivación a nefrología, se considera
pertinente la solicitud de ecografía en el estudio diagnóstico de la ERC. Sus indicaciones son:
·         ERC progresiva (disminución del FGe>5 ml/min/1,73 m2 en un año.
·         Hematuria macroscópica o albuminuria persistente.
·         Sintomatología de obstrucción del tracto urinario.
·         Edad>15 años e historia familiar de riñones poliquísticos.
·         Estadio 4 o 5.Valorar previamente comorbilidades asociadas
·         ERC con proteinuria
·         Infecciones urinarias de repetición con participación renal











En > 80 años no remitir, incluso a pesar de FGe < 30 ml/min/1,73 m2, a no ser que presenten alguno de los siguientes signos de alarma :albuminuria > 300 mg/g, hematuria no urológica, progresión renal (> 5 ml/min/1.73m2/1año) o FG > 25 % en un mes, FGe < 20 ml/min/1,73 m2, o previsión de necesidad de terapia sustitutiva renal. En cualquier caso es necesario individualizar estos criterios generales.

En cada revisión en atención primaria se recomienda:
Controlar la PA y ajustar el tratamiento para conseguir el objetivo de PA < 140/90 mmHg en presencia de excreción urinaria de albumina normal. En presencia de albuminuria (> 30 mg/g), se sugiere un objetivo de presión arterial más estricto: ≤.130/80 mmHg.. En la mayoría de los casos será necesario asociar 2 fármacos o más para alcanzar estos objetivos. En pacientes de edad avanzada esta medida será objeto de una prudente y cuidada individualización.
Vigilar presencia de anemia: Si ERC 3-5 y Hb < 10,5 g/dL, estimar remisión o adelantar
revisión en Nefrología para valorar tratamiento con factores estimulantes de la eritropoyesis.
Revisar la medicación, ajustando la dosis según el FG. En ERC 3-5, evitar la utilización de AINEs, antidiabéticos orales de eliminación renal o a dosis no adecuadas y contrastes yodados.
Revisar hábitos dietéticos, orientando al paciente sobre el tipo de dieta a seguir según el FG: ERC 1-3: Sólo se recomienda dieta hiposódica en caso de HTA. ERC 4-5: Recomendaciones dietéticas sobre sodio, fósforo y potasio.
Análisis de sangre y orina en cada revisión a partir de ERC 3** (en negrilla lo mínimo
aconsejable):
Hemograma.
Concentración sérica de glucosa, creatinina, urea, ion sodio, ion potasio,
calcio, fosfato, albúmina y colesterol. FG estimado mediante una ecuación.
Cociente albúmina/creatinina determinado en la primera orina de la mañana
Sedimento de orina.
*Se procurarán compaginar las extracciones para no repetirlas. Se proporcionará al paciente un informe o, en su defecto, copia de los análisis. Si las revisiones en Nefrología se realizan mensualmente no es necesario repetir los análisis en atención primaria.



PREVENCION DE NEFROTOXICIDAD EN ATNECION PRIMARIA:

Evitar nefrotóxicos.
1. Evitar la hiperpotasemia asociada a fármacos. Especial precaución debe tenerse con la
asociación de un diurético ahorrador de potasio (espironolactona, amiloride, triamterene,
eplerenona) a otro fármaco que retenga potasio (IECAs, ARAII, Inhibidores directos de renina,
AINEs, Betabloqueantes). En estos casos la monitorización frecuente del potasio sérico es
obligada. Colchicina es una aine que no se debe dar al igual q otros aines en la erc
2. Evitar el uso de fármacos que producen depleción brusca de volumen y que pueden provocar daño tubular sobretodo en situaciones de deshidratación, así como aquellos con efecto directo negativo sobre el túbulo (aminoglucosidos, tacrolimus, ciclosporina A)
3. Se debe hacer especial énfasis en evitar el uso innecesario de AINE, por el riesgo de
deterioro de la función renal.
4. Ajustar los fármacos al FG, especialmente en el anciano y en el diabético. En estos pacientes
deben utilizarse con precaución la metformina y antidiabéticos orales de eliminación renal,
nuevos anticoagulantes, antibióticos, heparinas y evitarse su uso si FG < 30 ml/min/1,73 m2.

2, Minimizar el uso de contrastes intravenosos.
La nefropatía inducida por contraste (NIC) se define como un deterioro de la función renal
traducido en un aumento relativo de la creatinina un 25%, o un aumento absoluto de creatinina de 0,5 mg/dl respecto a la basal que ocurre durante los 3 primeros días tras la administración de contraste y que no se debe a ningún otro mecanismo. la profilaxis con N-acetilcisteína (1.200 mg oral antes del procedimiento y cada 12 horas los 2 días siguientes al procedimiento) y sobre todo un correcto estado de hidratación mediante fluidoterapia intravenosa e hidratación oral es la mejor pauta para prevenir la NIC sobre todo en pacientes de riesgo medio-alto (suero salino fisiológico (0,9%) iniciado 12 horas antes de procedimiento a una velocidad de 1 ml/kg/hora y mantenerlo hasta 24 horas tras su finalización más la ingesta de 500 ml de líquidos (agua, té, etc.) el día de la realización de la prueba y hasta 2.500 ml las 24 horas después

3. Alcohol
No se considera perjudicial una ingesta moderada de alcohol como en la población general, lo que supone unos 12 a 14 gramos de etanol, (aproximadamente 300 cc de cerveza o 150 cc de vino). Pero hay que tener en cuenta no solo las calorías presentes en el alcohol sino también la cantidad de líquido y el contenido en azúcar, potasio, fósforo y sodio, que debe limitarse en muchos pacientes según los factores de riesgo asociados y el grado de insuficiencia renal que presenten.


HTA en la ERC: objetivos de tratamiento.
Las recomendaciones generales sobre el objetivo de control tensional en pacientes con enfermedad renal aconsejan unas cifras inferiores a 130/80 mmHg. Más aún, en pacientes con proteinuria superior a 1 g/día, algunos autores recomiendan una reducción más marcada de la presión arterial, por debajo de 125/75 mmHg.


Ca antag dihidropiridinico: amlodipino o manidipino puede dar edemas mmii al inicio, suele ser pasajero.








ERC Y DM:

Diabeticos con erc en tto con antidiabeticos orales, mejor usar ado q solo se metabolicen via hepatica: trajenta. La metformina se puede poner hasta fg de 30. Si el control diabetico en erc avanzada (grado 4) no es correcto pese a tragenta, iniciar insulinizacion. Erc y dm2: son buenos los glucosuricos

A partir de las evidencias que disponemos hoy día hay consenso en que para la mayoría de los
pacientes con DM de poco tiempo de evolución y sin ninguna condición que les disminuya la
expectativa de vida el objetivo debe ser HbA1c < 7%.

Las sulfonilureas (SU) no son el fármaco de primera elección en la ERC, su administración en
estos pacientes precisa una valoración muy precisa de la dosis y de la vía de eliminación
Al contrario que las SU, la repaglinida tiene un metabolismo hepático con menos de un 10% de
eliminación renal, a pesar de esto cuando se instaure su tratamiento se debe iniciar con una
dosis baja (0,5 mg) si el FG< 30 ml/min/1,73 m2. Puede utilizarse en estadio 5.

Metformina: en pacientes con FG en entre 45 y 60 ml/min/1.73m2, se aconseja
monitorizar la función renal cada 3-6 meses. En presencia de un FG entre 30 y 45
ml/min/1.73m2, se aconseja una reducción de la dosis de metformina del 50%, monitorizar la
función renal cada 3 meses y no iniciar nuevos tratamientos. Con un FG inferior a 30
ml/min/1.73m2 la metformina no debe utilizarse106.

Las glitazonas tienen un metabolismo hepático, excretándose menos del 2% por la orina, en
consecuencia no hay acumulación metabolitos activos en la ERC y la farmacocinética de la
pioglitazona no se ve afectada por la hemodiálisis.
Sin embargo, dado que su uso aumenta el riesgo de edema, insuficiencia cardiaca
especialmente entre los pacientes tratados con insulina y de osteoporosis, en mujeres
postmenopáusicas, su uso es limitado en estos pacientes y contraindicado en pacientes con
FG <30 ml/min/1,73m2.
IDPP4: Linagliptina no precisa ajuste de dosis en todos los estadios de la ERC.

Analogos GLP1: No es necesario un ajuste de la dosis de exenatida ni
liraglutida en pacientes con ERC leve (FG> 60 ml/min/1,73m2). En pacientes con FG entre 30-
60 ml/min/1,73m2, puede administrarse exenatida con una reducción del 50% de la dosis.

Insulina: La ERC se asocia a resistencia a la Insulina. Sin embargo, la ERC avanzada produce una
disminución en la degradación de insulina, con la consiguiente reducción de las necesidades
de insulina e incluso su cese.
La diálisis revierte en parte tanto la resistencia a la insulina como el aumento en su
degradación,

Como normas iniciales que deben adaptarse a cada paciente mediante la monitorización de
glucosa podemos señalar:
FG > 50 ml/min/1,73m2: No se precisa ajuste de dosis
FG 50 -10 ml/min/1,73m2: Reducir al 75% de la dosis basal
FG <10 ml/min/1,73m2: Reducir al 50% de la dosis prediálisis
Monitorización estrecha ( glucemia- visitas)


ERC Y DISLIPEMIA

ERC con FG<60 ml/min/1.73 m2 clasifica al sujeto como de MUY ALTO RIESGO CARDIOVASCULAR
Las estatinas son el tratamiento de elección. No requieren ajuste de dosis, salvo en casos de ERC
en estadios muy avanzados (3-5), y solamente para aquellas de eliminación renal. En estos casos
son preferibles aquellas con menor excreción renal (atorvastatina, fluvastatina y pitavastatina).
Los fármacos de eliminación hepática serian de elección (fluvastatina, atorvastatina, pitavastatina).
Las estatinas metabolizadas vía CYP3A4 (Atorvastatina, lovastatina, simvastatina) o CYP2C9
(rosuvastatina) pueden aumentar los efectos secundarios por potenciar las interacciones
Farmacológicas.

No se aconseja utilizar fenofibrato si el FG <50 ml/min/1,73m2. Para pacientes en
monoterapia hipolipemiante, se aconseja gemfibrozilo.

El objetivo terapéutico en el paciente con ERC (FG < 60 ml/min/1,73m2) es conseguir una
concentración de LDL < 70 mg/dl o una reducción del 50% si el objetivo previo no es alcanzable107.
El fármaco de elección es la estatina, sola o asociada a ezetimiba. El uso de ácidos grasos omega-3
es una alternativa para el tratamiento de la hipertrigliceridemia.

Pitavastatina y atorvastatina son iguales y se pueden dar en erc. Aunque si hay microalbuminuria mejor dar pitavastatina.

Fenofibrato es muy nefrotoxico, sobretodo si asociado a estatina



ANEMIA EN LA ERC

Cómo estudiar la anemia de la ERC, peticiones de laboratorio
Hemograma
Reticulocitos.
Parámetros de metabolismo férrico: hierro, ferritina, transferrina, índice de saturación de la transferrina (ISAT).
Descartar pérdidas sanguíneas intestinales (si anemia hiporcroma microcítica o sospecha de sangrado digestivo.
En pacientes con ERC-5 en hemodiálisis (ERC 5D) se aconseja que las muestras se obtengan inmediatamente antes de la sesión de diálisis y en el día intermedio de la semana.

Objetivos en manejo de anemia en ERC
En el paciente con ERC deben buscarse objetivos de control de Hb entre 10 y 12 g/dl en adultos, valorando síntomas y comorbilidades. Si en el paciente con ERC 3B-5 se comprueba Hb < 10.5-11 g/dl debe remitirse a Nefrología si el paciente no estaba en seguimiento o adelantar la revisión.

Metabolismo del hierro (Fe) requerido previo al inicio de tratamiento con Agentes
Estimulantes de la Eritropoyesis (AEE)
Deben existir reservas suficientes para alcanzar y mantener la Hb objetivo:
ISAT ≥ 20% y < 50 %.
Ferritina ≥ 100 ng/ml y < 500 ng/ml, - en situación pre-diálisis-, u 800 ng/ml (diálisis).
Durante el tratamiento con AEE se reitera el estudio del metabolismo férrico cada 3 meses, si
reciben Fe i/v. En pacientes con AEE sin Fe i/v el control debe ser mensual hasta estabilizar la Hb, entre 10 y 12g/dl. En pacientes con DM se recomienda no iniciar tratamiento con AEE hasta Hb < 10 g/dl, si el paciente tiene antecedente de episodio de AVC.
En pacientes no tratados con EPO, el objetivo ha de situarse en ISAT ≥ 20% y ferritina ≥ 100 ng/ml. El control debe realizarse cada 3-6 meses. La determinación del mismo debe ser 15 días después de la última dosis de Fe i.v.

Pauta de administración de Fe oral (v/o):
Adultos:200mg/día
Niños:2-3 mg/Kg/día
En adultos pre-diálisis, en diálisis domiciliaria y Diálisis Peritoneal (DP) que no logran adecuadas reservas férricas con Fe v/o, se administra una infusión de 500-1000mg de hierro dextrano o carboximaltosa i/v, repitiéndose las veces que sea necesario según parámetros férricos. En pacientes en Hemodiálisis se considera improbable que alcancen el objetivo con Fe v/o, por lo que requerirán aporte de Fe i/v.

Estimación del déficit de Fe
ABSOLUTO: Depleción de reservas férricas.
Concentración sérica de ferritina < 100ng/ml.
ISAT <20%.
FUNCIONAL: Se necesita más hierro para la eritropoyesis que lo que el Sistema Retículo Endotelial (SER) puede liberar.
Concentración sérica de ferritina: normal o elevada.
ISAT: baja.
En los pacientes con ISAT ≥ 50%, y/o ferritina ≥ 800 ng/ml se aconseja suspender por 3 meses el aporte de Fe iv, reinstalándolo luego de este tiempo si los parámetros férricos descendieron, a la mitad o un tercio de la dosis.
El Fe v/o no está indicado en pacientes que reciben Fe i/v.
Hb objetivo durante el tratamiento con AEE: Hb: 10-12g/dl

Indicaciones de tratamiento con Fe (una vez descartadas otras causas de ferropenia):
Fe v.o: con ferritina < 100 ng/ml
Fe i.v.: si ferritina < 100 ng/ml e intolerancia a Fe v.o., - cuando la Hb < 11 g/dl-.

Indicaciones de tratamiento con AEE (EPO):
Si una vez normalizada la ferritina, ≥ 100 ng/ml-, la Hb es < 11 g/dl, -en el paciente no diabético-, o inferior a 10 g/dl en el paciente con DM-.En el caso del paciente con DM y antecedente de episodio de AVC, debe de valorarse cuidadosamente el riesgo.-beneficio de iniciar el AEE. Se aconseja individualizar la indicación y tratar puntualmente hasta obtener Hb ≥ 10 gr/dl y entonces suspender el tratamiento con el AEE y vigilar estrictamente la cifra de Hb. La Guías KDIGO 2012 recomiendan no administrar ESAs con Hb > 11,5 g/dl en adultos con ERC, pero puede ser necesario mantener Hb > 11,5 g/dl para mejorar la calidad de vida del paciente. En ese caso recomiendan ”estar preparados para aceptar los riesgos”156.

Dosis de EPO: se pauta por los servicios de Nefrología.

Un pequeño grado de hiperparatiroidismo estable no es preocupante, pero el hiperparatiroidismo progresivo, con valores de PTH tres veces superiores al valor de referencia requiere una consulta al especialista de Nefrología.

Recomendaciones dietéticas en el paciente con ERC 3-5.
En el paciente con ERC es preciso revisar hábitos dietéticos, orientando al paciente sobre la
necesidad de controlar el peso en todos los casos y sobre el tipo de dieta a seguir en función del FG:
ERC 1-3: Sólo se recomiendan dietas hiposódicas en caso de HTA, edema y/o insuficiencia cardiaca.
ERC 4-5: Recomendaciones dietéticas sobre el sodio, fósforo, potasio y proteínas.

La cantidad adecuada de ingesta proteica está relacionada con el peso del paciente. La aportación apropiada de proteínas en pacientes con ERC es de 0,6-0,8 g/kg de peso, el 50% de las cuales debe ser de alto valor biológico, es decir de origen animal: el otro 50% debe completarse con las proteínas que contienen el resto de alimentos incluidos en la dieta (de origen vegetal).
En pacientes con ERC en hemodiálisis la ingesta proteica puede aumentar hasta 1,2 g/kg de peso para favorecer un adecuado balance proteico y evitar el desgaste calórico-energético y lograr un adecuado estado nutricional.

Indicaciones de TSR (Terapia Sustitutiva Renal).
Se iniciará diálisis cuando el GFR esté entre 5 y 10 mL/min/1.73 m2 o cuando están presentes
uno o más síntomas o signos atribuibles al fallo renal (serositis, anormalidades en el equilibrio
ácido-base o electrolíticas, mal control de la volemia o de la PA, deterioro progresivo del estado nutricional resistente a intervenciones dietéticas o deterioro cognitivo.









Funciones del Médico de atención primaria y otros especialistas en el abordaje y
seguimiento de la ERC condicionado por el estadio de la enfermedad
Seguimiento de los pacientes de edad avanzada, con FG estable, que por motivos de edad, calidad de vida u otros, no sean tributarios de TRS y no reciban agentes estimulantes de la eritropoyesis (AEE) y/o medicación para el HPTS.
Control de los factores de riesgo cardiovascular.
Vigilancia de factores de progresión de la ERC.
Vigilancia de la nefrotoxicidad para evitar la yatrogenia en cualquier proceso. El paciente con insuficiencia renal (ERC 3-5) y muy especialmente el anciano es muy susceptible a la yatrogenia. Debe prestarse especial atención a: -evitar siempre que sea posible el uso de AINEs, -evitar la hiperpotasemia asociada al uso de fármacos, evitar o adaptar las dosis de ADOs, según el caso, , - evitar en lo posible el uso de contrastes yodados, -ajustando cualquier fármaco al FG del paciente. En caso de que se prescriban fármacos o se hagan procedimientos potencialmente nefrotóxicos, es necesario monitorizar la evolución de la función renal
Participación en el cumplimiento terapéutico y derivación a Nefrología en caso de
empeoramiento agudo de la función renal o aparición de complicaciones.
Vacunación: VHB, neumococo (en ERC-5 y repetir a los 5 años), gripe, otros
Colaboración en las actividades paliativas.



Síndrome urémico:

Síntomas :Confusión, Disminución de la lucidez mental. Disminución o ausencia del gasto urinario. Boca seca. Fatiga. Piel pálida. Taquicardia. Edemas. Sed. Nicturia. Dolor abdominal.
Signos: Colapso venas yugulares, sequedad mucosas, oliguria, hipoTA, hipovolemia, taquicardia, disminución presión pulso, turgencia cutánea deficiente.
Se pueden hacer los siguientes exámenes para la azotemia prerrenal:


Cilindros en sedimento urinario:
Ø  Hialinos: proteína de Tamm-Horsfall. Normal o prerrenal.
Ø  Eritrocitarios. Glomerulonefritis.
Ø  Leucocitarios. Pielonefritis, nefritis intresticial.
Ø  Epiteliales: células epitelio tubular. NTA.
Ø  Granulosos: células tubulares degeneradas y agregados proteicos. NTA.
Ø  Pigmentarios: mioglobina o hemoglobina. Rabdomiolisis o heoglobinuria.
Ø  Grasos: síndrome nefrótico.


NEFRITIS INTERSTICIAL

Grupo de alteraciones caracterizadas por la inflamación, infiltración y fibrosis de los túbulos renales e intersticio con relativa indemnidad de los glomérulos hasta fases finales de la enfermedad.
Puede ser aguda (NIA o NTIA) o crónica

Clasificacion
Ø  Fármacos (90%).
Ø  Infecciones. Bacterias, virus y otros.
Ø  Idiopáticas
Ø  Anti-MBT.
Ø  TINU: Uveitis + NIA.
Ø  Asociadas con enfermedades sistémicas: 
Ø  Sarcoidosis.
Ø  Sjögren.
Ø  LES.

Nefritis intersitical aguda por fármacos:
Ø  NIA es Inmunoalérgica. Reacción de hipersensibilidad retardada.
Ø  No hay relación con la dosis.
Ø  Aparición días o semanas tras la exposición al fármaco.
Ø  Aparición en nº limitado de los expuestos.
Ø  Síntomas y alteraciones extrarrenales.
Ø  Recurre con la reexposición.
Ø  Proceso reversible si cesa el agente causal. Si la exposición es prolongada ® ERC progresiva.
Ø  Glomérulos y vasos respetados. En caso de NTIA por AINEs con síndrome nefrótico, en ME fusión de pedicelios.
Ø  La fibrosis empieza a aparecer a los 7-10 días y progresa a fibrosis grave y atrofia tubular  si no se trata rápido.
Diagnostico NIA por fármacos:
Ø  Antecedentes y Clínica.
Ø  Laboratorio: ninguna prueba es 100% diagnóstica.
Ø  Sangre.
Ø  Insuficiencia renal de grado variable.
Ø  Eosinofilia.
Ø  Orina:
Ø  Sedimento:
Ø  Hematuria microscópica (raros cilindros), leucocitos, cilindros leucocitarios.
Ø  Eosinofiluria (>1%). 40% sensibilidad y 72% especificidad. Tinción Wright o Hansel. Su presencia apoya el diagnóstico.
Ø  Proteinuria < 1 gr/24 h. (con AINES puede alcanzar rango nefrótico).
Ø  Trastornos de la función tubular raros: ATR, Fanconi.
Ø  EFNa variable.
Ø  Gammagrafía con Gallium 67: no es definitivo.
Ø  En ocasiones para el diagnóstico se requiere BIOPSIA RENAL.

Tratamiento NIA por fármacos: Cese inmediato del fármaco al que se atribuye el cuadro
Ø  Muchos pacientes no recuperan totalmente su función renal previa.
Ø  No requiere tratamiento si:
Ø  ­ mínimo de Cr.
Ø   Recuperación rápida.
Ø  Terapia empírica PRECOZ con corticoides:
Ø  Pulsos de 250 mg/tres días.
Ø  Oral 0.5 a 1 mg/Kg/día  y posterior descenso en 4-6 semanas.
Ø  Evitar volver  tomar el mismo fármaco o similares.
Ø  Requiere confirmación diagnóstica con biopsia renal si Persistencia en el tiempo, no respuesta.
 










OTRAS

GNF membranosa: anti pla 2r
Enfermedad Fabry: proteinuria, fallo renal, acentos cardiovasculares, enfermedad renal cronica, ictus, pre y eclampsia, quistes aracnoideos. Da dolor abdominal, manos y pies, sudoracion... enfermedad generitca recesiva ligada al cromosoma X.







2 comentarios:

  1. Madredelamorhermoso... no he visto a nadie que aproveche tanto un rotatorio como tú... jaja

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CIRUGÍA MENOR EN ATENCIÓN PRIMARIA

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