URGENCIAS
RESPIRATORIAS
(Informacion
procedente del Mater ProSEMES, acreditado por la Universidad de Barcelona, de 4
años de duración, muy recomendable para hacer repasos sobre temas de
urgnecias).
ASMA
Se dice que el asma
es grave cuando para su control se ha requerido un tratamiento continuado
durante el último año con glucocorticoides inhalados en dosis elevadas, mayores
de 800 μg diarios de budesonida o una dosis equivalente de otro
glucocorticoide, además de los agonistas beta-2 adrenérgicos de acción larga
(LABA) inhalados, o bien ha requerido glucocorticoides orales durante al menos
seis meses.
Asma grave no controlada
hace referencia a la enfermedad asmática grave, que sigue estando mal
controlada a pesar de recibir el tratamiento continuado del asma grave
previamente comentado.
En este caso, la falta de
control se puede objetivar de una forma más específica
mediante la presencia de
cualquiera de las siguientes características:
−−
Haber padecido más de una exacerbación grave en el último año.
−−
Haber recibido más de un ciclo de glucocorticoides orales, de más
de dos días de duración de cada ciclo, en el último año.
−−
Haber tenido algún ingreso hospitalario por exacerbación asmática
grave en el último año.
−−
Padecer una limitación crónica del flujo aéreo (relación FEV1/FVC
<70% o FEV1
<80%, tras
broncodilatador), pero que revierta tras un ciclo de glucocorticoide oral
(prednisona 30 mg/día durante dos semanas).
−−
Puntuación menor de 20 en el ACT (Asthma Control Test).
−−
Puntuación mayor de 1,5 en el ACQ (Asthma Control
Questionnaire).
En función de la intensidad, las
exacerbaciones pueden oscilar entre leves y graves.
En esta última, existe un llamativo
incremento de las manifestaciones clínicas y un deterioro de las pruebas
funcionales respiratorias, con un volumen espiratorio máximo en el primer
segundo (FEV1) o un flujo espiratorio máximo (PEF) menores del 50% de sus valor
teórico o del mejor valor personal previo, respectivamente.
También se puede considerar grave
cualquier exacerbación que requiera tratamiento con glucocorticoides
parenterales u hospitalización.
La Clasificación de la
exacerbación asmática se puede realizar en cuatro categorías:
−−
Exacerbación leve: consiste en un ligero incremento de los
síntomas asmáticos que cursa con un FEV1 mayor del 70% de su valor teórico o un
PEF mayor del 70% del mejor valor personal previo. También la presencia de
episodios de pérdida de control de la enfermedad que precisan la administración
de medicación de rescate.
−−
Exacerbación moderada: se trata de un incremento de los síntomas
asmáticos que cursa con un FEV1 o un PEF del 50-70% de su valor teórico o del
mejor valor personal previo, respectivamente. O eventos que requieren un
incremento temporal del tratamiento, pero sin necesidad de administrar
glucocorticoides parenterales.
−−
Exacerbación grave: consiste en un importante incremento de los
síntomas asmáticos que cursa con un volumen espiratorio máximo en el primer
segundo (FEV1) o un flujo espiratorio máximo (PEF) menores del 50% de su valor
teórico o del mejor valor personal previo, respectivamente. O cualquier evento
asmático que precisa tratamiento con glucocorticoides parenterales u
hospitalización.
−−
Exacerbación con riesgo vital: se trata de un evento muy grave de
la enfermedad que, o bien ocasiona la muerte o un paro respiratorio, o precisa
intubación orotraqueal con ventilación
mecánica, o cursa con hipercapnia (>50 mmHg) y/o acidosis (pH <7,30)
La decisión de ingreso puede tomarse de
modo razonable después de las tres
primeras horas de tratamiento debido a
que, más allá de este periodo, no se suele
incrementar de manera significativa el
nivel de broncodilatación ya alcanzado. Incluso
ya en la primera hora de tratamiento se
puede tomar esta decisión, analizando la
respuesta
clínica al tratamiento y la de la función pulmonar.
EPOC
GesEPOC distingue cuatro
perfiles clínicos diferenciales:
−− Fenotipo no agudizador, con
enfisema y/o bronquitis crónica.
−−
Fenotipo mixto EPOC-Asma (FMEA).
−−
Fenotipo agudizador con enfisema. Se caracteriza por la presencia
de dos o
más agudizaciones en el
último año que hayan precisado al menos el uso de
antibióticos y/o corticoides
sistémicos, y que estén separadas entre sí al menos
por cuatro semanas (fenotipo
agudizador).
−−
Fenotipo agudizador con bronquitis crónica
NEUMOTORAX
Tratamiento:
Medidas generales
−−
Drenaje de urgencia si existe neumotórax a tensión.
−−
Reposo con la cabecera levantada.
−−
Monitorización continua de constantes vitales: saturación de oxígeno
(SatO2), electrocardiograma (ECG), frecuencia cardíaca (FC), frecuenia
respiratoria (FR), TA.
−−
Administración de oxígeno mediante mascarilla Venturi (Ventimask ®)
al 28% para mantener una SatO2 por encima del 92%.
−−
Canalización de una vía venosa periférica y perfusión de suero
fisiológico a un ritmo inicial de 21 gotas por minuto.
−−
Analgésicos, como paracetamol 1 gramo por vía intravenosa,
perfundidos en 15 minutos. O metamizol magnésico 2 g/6 h por vía intravenosa.
−−
Si el dolor no cede se puede añadir tramadol en dosis de 100 mg/8
h por vía iv.
−−
En ocasiones es necesaria la administración de morfina: 2 mg/min
hasta que desaparezca el dolor (hasta un máximo de 20 mg).
−−
Si no existe hemoneumotórax está indicado el tratamiento
anticoagulante profiláctico con heparinas de bajo peso molecular:
●● Bemiparina
(Hibor®) en dosis de 3500 UI/24 h vía subcutánea (sc).
●● Enoxaparina
(Clexane®) 1 mg (100 UI) / 24 h, por vía sc.
Medidas específicas
Si se trata de un NE primario
apical (distancia del vértice pulmonar a la cúpula pleural inferior a 3 cm)
puede valorarse la actitud conservadora expectante mediante observación
hospitalaria. En estos casos, se estima que la cantidad de aire que se reabsorbe
de forma diaria es del 1,25% y suele resolverse en dos o seis semanas. No
quedan secuelas funcionales ni radiográficas, pero no se crean adherencias pleurales,
lo que facilita posibles recidivas.
En todos los demás casos se
requiere drenaje con un tubo pleural (toracocentesis). El catéter o el tubo de
drenaje se conecta a una válvula de Heimlich (sólo si el paciente está estable)
o a un sistema de sello de agua.
El tubo pleural se coloca en
el segundo o tercer espacio intercostal a nivel de la línea media clavicular,
si se trata de neumotórax espontáneo de predominio apical anterior comúnmente
en varones o bien a nivel del quinto espacio intercostal en línea media axilar
para colecciones mixtas y punción en mujeres.
Existen kits preparados para las toracocentesis de
emergencia como el Pleurecath. Si no se dispone de estos kits, se puede hacer uso de cualquier
angiocatéter a partir del Nº 14 y colocar en su extremo una jeringa, válvula de
Heimlich o un trazo de guante.
El neumotórax a tensión se
considera una emergencia médica y requiere tratamiento descompresivo, incluso antes
de la confirmación radiológica. Se procede a la colocación, en el segundo
espacio intercostal, por encima del borde costal superior, de un angiocatéter
de una longitud superior a 4,5 cm, conectado a una jeringa con anestésico local
y suero estéril. Se convierte en un neumotórax simple y se procede a colocar un
drenaje posterior en el quinto espacio intercostal de la línea medio axilar.
DERRAME PLEURAL
---Hemático: hay que
determinar si el derrame es hemotórax o derrame serohemático. Se determina el
hematocrito del líquido y del suero. Si la relación entre ambos es superior a
0,5 se trata de hemotórax (traumatismos, iatrogenia, etc.); si es inferior a
0,5 se trata de derrame serohemático (neoplasia, embolia, etc.)
−− Glucosa: si
es inferior a 60 mg/dl, las causas más probables son derrame paraneumónico o
paraneoplásico, tuberculosis, artritis reumatoide, lupus eritematoso sistémico,
urinotórax o rotura esofágica.
−− Amilasa: se
está elevada puede deberse a derrame pleural pancreático (pancreatitis aguda,
Pseudoquiste) o esofágico (rotura). También puede deberse a rotura de embarazo
ectópico, neoplasia, hidronefrosis, cirrosis hepática o insuficiencia cardiaca.
−− Lactato deshidrogenasa (LDH): indicador
de progresión de la enfermedad (inflamación pleural).
−− pH: Determina
el grado de complicación y la necesidad de utilizar procedimientos invasivos
para resolver la infección pleural (pH < 7,20).
−− Triglicéridos y colesterol: si
los triglicéridos son superiores a 110 mg/dl, el cociente de triglicéridos
liquido pleural /suero es inferior a 1, y el cociente de colesterol liquido
pleural /suero es inferior a 1, se realiza el diagnóstico de quilotórax. Si
este último cociente (colesterol) es igual o superior a 1, sugiere seudoquilotórax.
−− Adenosindesaminasa
(ADA): Es útil para el diagnóstico de derrame tuberculoso. Cuando un paciente
joven (<40 años) presenta un exudado de predominio linfocítico, ADA pleural
superior a 40 UI/ml y citología de líquido negativa para células malignas se
presupone el diagnóstico de tuberculosis pleural y se inicia tratamiento
antituberculoso.
SDRA
Los pacientes con SDRA
requieren múltiples cuidados, incluyendo el adecuado uso de sedantes,
bloqueantes neuromusculares, el manejo hemodinámico, el soporte nutricional, el
control de los niveles de glucemia, la profilaxis de trombosis venosa profunda
y sangrados digestivos y la prevención de la neumonía nosocomial.
−− La sedación y la analgesia
pueden ser útiles en pacientes con SDRA puesto que mejoran la tolerancia de la
VM y disminuyen el consumo de oxígeno. La elección del sedante debe ser
individualizada según las necesidades del paciente. Por ejemplo, los narcóticos
se pueden utilizar para el dolor y la supresión del impulso respiratorio, las
benzodiacepinas mejoran la ansiedad y los antipsicóticos son útiles en el
delirio agitado.
Todos ellos tienen efectos
secundarios y es conocida la morbilidad asociada a la sedación excesiva, por lo
que se han de utilizar estrategias como la rutina de despertar a los pacientes
cada día, la administración intermitente en lugar de infusiones continuas y
evitar la sedación completa si no es necesaria.
−− Bloqueantes neuromusculares:
la administración durante 24 o 48 horas de fármacos que provocan un bloqueo
neuromuscular en aquellos pacientes con SDRA con importante afectación del
intercambio gaseoso es, probablemente, segura y potencialmente beneficiosa.
−−
Control hemodinámico mediante catéter venoso central, preferible
al catéter de arteria pulmonar.
−−
Soporte nutricional: los pacientes con SDRA se encuentran en un
estado intensamente catabólico que hace esencial un apoyo nutricional adecuado.
En caso de que sea posible, siempre se utilizará la nutrición enteral.
−−
Control de los niveles de glucemia, al igual que a cualquier otro
paciente crítico.
−−
Profilaxis de TVP y TEP: los pacientes con SDRA tiene importantes
factores de riesgo de TVP, incluyendo la inmovilización prolongada, el
traumatismo, la afectación de la coagulación y las enfermedades predisponentes,
como la sepsis, la obesidad o las neoplasias. Por tanto, la profilaxis se debe
realizar en todos ellos.
−−
Profilaxis de hemorragias digestivas por úlceras de estrés, más
frecuentes además en pacientes con ventilación mecánica prolongada.
−−
La prevención de la neumonía nosocomial es esencial, ya que
aumenta la morbilidad del SDRA, aunque de momento no está claro su impacto
sobre la mortalidad. Dadas las anomalías radiológicas basales y la colonización
frecuente por patógenos potenciales, es difícil diagnosticar la neumonía basándose
únicamente en factores clínicos, y un diagnóstico tardío o un mal tratamiento pueden
tener consecuencias fatales.
Por definición, los pacientes
con SDRA presentan hipoxemia severa, de modo que el manejo de la misma es uno
de los pilares de su tratamiento.
En las fases más agudas de
esta enfermedad, el manejo de estos pacientes debe centrarse en alcanzar lo
antes posible el soporte respiratorio y cardiocirculatorio adecuados para
evitar más daño pulmonar y la aparición de complicaciones sistémicas.
El principal objetivo no debe
ser exclusivamente la mejora inmediata del intercambio gaseoso, sino aplicar
una estrategia ventilatoria que facilite la evolución favorable de la
inflamación pulmonar.
La mayoría de los pacientes
requieren una alta FiO2, a ser posible un 100% desde el inicio, para lo cual lo
más adecuado es la intubación orotraqueal (IOT).
En los pacientes con formas menos graves
de SDRA, en los severamente inmunodeprimidos o en los oncológicos, se recomienda
evitar la IOT en la medida de lo posible. Para ello, se dispone de ventilación
mecánica no invasiva (VMNI) y administración de oxígeno a alto flujo (40-60
L/min) mediante un dispositivo especial.
Con respecto a la VMNI, su uso en el SDRA
es motivo de debate, ya que el retraso en la instauración de la IOT parece
aumentar la mortalidad. Sin embargo, un periodo
de prueba estrechamente monitorizado y
con unos criterios de fracaso bien definidos
podría resultar de utilidad.
En cuanto a la administración de oxígeno
a alto flujo vía nasal, consigue altas concentraciones de FiO2, alcanza cierto
grado de PEEP (4-5 cm H2O) y disminuye el espacio muerto respiratorio,
mejorando el trabajo respiratorio, la oxigenación y el confort de los
pacientes. No obstante, es esencial estar alerta de los signos precoces de
fracaso para evitar el retraso en la IOT. Por lo tanto, una amplia mayoría de
los pacientes con SDRA acaban precisando IOT y ventilación mecánica.
