INTOXICACIONES

Intoxicación aguda: cuando aparecen síntomas clínicos tras una exposición reciente a una dosis potencialmente tóxica de una sustancia química.

PREGUNTAS A REALIZAR EN LA ANAMNESIS DEL INTOXICADO O FAMILIA

• Nombre del tóxico

• Cantidad aproximada a la que se expuso

• Vía de exposición

• Tiempo transcurrido desde la exposición

• Síntomas presentes antes de acudir al hospital

• Presencia de vómitos, que puede indicar la eliminación de una parte del tóxico

o nos hará valorar el riesgo de broncoaspiración.

• Toma habitual de alguna medicación por parte del paciente y existencia de

alguna enfermedad.

• Existencia de otras personas (familiares, amigos, etc) con el mismo cuadro.

• Existencia de cartas de suicidio

Algunos médicos señalan que es necesario sospechar una intoxicación

o establecer un diagnóstico diferencial con ésta cuando no haya otra causa que

justifique el cuadro, en las siguientes circunstancias: a) enfermos psiquiátricos con

síntomas no relacionados con su enfermedad, b) pacientes con traumatismos con

mala evolución sin otra causa que lo justifique, c) comas de etiología no esclarecida

en personas con edades comprendidas entre los 15 y los 45 años, d) arritmias graves

en jóvenes o niños sin enfermedades previas, e) acidosis metabólica de etiología

desconocida, f) niños con síntomas poco habituales en la infancia o inesperados de

presentación súbita.

MANIFESTACIONES RESPIRATORIAS

1 Broncoespasmo.

2 Cianosis. Puede deberse a múltiples causas; la cianosis de tipo central aparece en

todas las situaciones de hipoventilación o pero también puede haber una cianosis

no hipoxemica (sin hipoventilación) en los pacientes con metahemoglobinemia.

3 Edema agudo de pulmón no cardiogénico. Puede ocurrir en diversas intoxicaciones,

en ocasiones por mecanismos no suficientemente aclarados. Entre otros, pueden

inducirlo: gases irritantes, salicilatos, opiáceos e insecticidas organofosforados.

4 Hiperventilación. Típicamente se ve en la intoxicación por salicilatos. Aunque

también se puede observar con estimulantes del SNC, cianuro, CO, intoxicaciones

que generan acidosis metabólica o ser simplemente un manifestación de ansiedad.

5 Hipoventilación. La hipoventilación es frecuente en las intoxicaciones graves.

Existen al menos dos mecanismos de aparición de dicha insuficiencia

respiratoria. Algunos fármacos producen parálisis de la musculatura respiratoria

(organofosforados y carbamatos, estricnina, bloqueantes neuromusculares, etc.)

mientras que otros inducen depresión respiratoria a nivel del SNC (barbitúricos,

antidepresivos tricíclicos, opiáceos, etanol y otros alcoholes, benzodiazepinas a

grandes dosis, etc). La hipoventilación de hecho es la causa más frecuente de

muerte en las intoxicaciones agudas.

6 Hipoxia. La hipoxia en el curso de una intoxicación puede ocurrir por varios

mecanismos:

a) Respirar un aire pobre en oxígeno. Dicho fenómeno ocurre cuando en un

espacio cerrado hay gases inertes que desplazan O2 (CO2, butano, propano,

metano, gas natural, nitrógeno, etc.).

b) Dificultad para la absorción pulmonar del O2. Ello puede ocurrir consecuencia

de neumonía por aspiración gástrica, neumonía lipoidea (aspiración derivados

petróleo), edema agudo de pulmón no cardiogénico (opiáceos, gases irritantes,

etc) o cardiogénico (medicación cardiovascular).

C) Hipoxia celular. Dicha forma de hipoxia puede aparecer bien por dificultad

en el transporte de O2 por la Hb (aparición de carboxihemoglobina o

metahemoglobina). En esta forma de hipoxia la pO2 medida mediante

gasometría es normal, pues esta exploración no mide la cantidad real de O2,

sino únicamente la disuelta en el plasma. Así mismo hemos de señalar que

en los enfermos con intoxicaciones que producen carboxihemoglobina (CO)

o metahemoglobina el pulsioxímetro tampoco es útil para valorar la gravedad

del paciente, pues confunde la longitud de onda de la Hb patológica (COHb

y MetHb) con la OHb. Por tanto en estos casos el único sistema de estimar

la gravedad de la intoxicación y de la hipoxia celular es medir directamente

la COHb, MetHb y la OHb con un cooxímetro. Un segundo mecanismo de

aparición de hipoxia celular es un déficit de utilización celular del oxígeno;

este sería el mecanismo mediante el cual generarían graves efectos tóxicos el

cianuro y el ácido sulfhídrico.

MANIFESTACIONES DIGESTIVAS

1 Aliento oloroso.

2 Dolor y ulceración de la cavidad bucal. 9

3 Hematemesis.

4 Ictericia.

5 Íleo o hipoperistaltismo intestinal.

6 Náuseas y vómitos.

7 Sequedad de boca. Ocurre con cualquier compuesto que tenga actividad

anticolinérgica (antidepresivos tricíclicos, fenotiacinas, etc.) o con los

antihistamínicos.

8 Sialorrea. La hipersalivación puede ocurrir en intoxicados por organofosforados,

carbamatos, setas con efecto colinérgico, cáusticos, clometiazol, fenciclidina, etc.

MANIFESTACIONES NEUROLÓGICAS Y PSIQUIÁTRICAS

1 Acúfenos. Son típicos de la intoxicación salicílica

2 Agitación, delirio o psicosis. La aparición de estas manifestaciones clínicas es

posible tras la intoxicación por: sustancias anticolinérgicos, antihistamínicos,

sustancias tipo anfetamínico, cocaína, LSD, setas alucinógenas, glucocorticoides,

fenciclidina, abstinencia al alcohol u otras drogas, etc.

3 Convulsiones.

4 Estupor y/o coma. Es uno de los síntomas más comunes en intoxicaciones por

benzodiazepinas, fenotiacinas, hipoglucemiantes, opiáceos, antihistamínicos,

etanol y otros alcoholes, antidepresivos tricíclicos,antiepilépticos, CO, barbitúricos,

disolventes, cianuro, ácido sulfhídrico, metahemoglobinizantes, litio, etc.

5 Inestabilidad y mareo.

6 Reacciones distónicas. Este tipo de reacciones extrapiramidales pueden aparecer

a dosis terapéuticas o a dosis tóxicas de distintos neurolépticos o antieméticos.

MANIFESTACIONES OCULARES

1 Midriasis. Siempre que haya hipoxia o hipotermia habrá dilatación pupilar.

Ocurre también en la intoxicación por antidepresivos tricíclicos e inhibidores de

la recaptación de serotonina, IMAO, fenotiacinas, anticolinérgicos, anfetamina,

cocaína y simpaticomiméticos, LSD, carbamazepina, ácido valproico entre otros,

por lo que es un signo inespecífico.

2 Miosis. La miosis es habitual y típica en la intoxicación por opiáceos, insecticidas

organofosforados, carbamatos, clonidina y mianserina. En la intoxicación

barbitúrica, la pupila puede estar dilatada o haber miosis.

3 Nistagmus.

4 Papiledema. Se puede observar papiledema consecuencia de edema cerebral

secundario a hipoxia. También es posible verlo en algunas intoxicaciones por CO

y más frecuentemente por metanol.

5 Visión borrosa o pérdida de visión.

MANIFESTACIONES CARDIOVASCULARES

1 Arritmias ventriculares. Dentro de este grupo de arritmia, se pueden producir

fibrilaciones o taquicardias ventriculares en sobredosis graves de anfetaminas

y derivados, solventes, cocaína, antidepresivos tricíclicos, digoxina, flúor,

fenotiacinas y teofilina. Además de dichas formas de arritmias ventriculares,

también se han descrito prolongaciones del QT o torsades de pointes inducidas

por amiodarona, arsénico, cloroquina, flúor, organofosforados o tioridazina entre

otros.

2 Bradicardia y bloqueo AV. Puede ser producidos calcio antagonistas, tónicos

cardíacos, betabloqueantes e inhibidores de la colinesterasa (organofosforados,

carbamatos, etc.), quinidina, antiarrítmicos tipo Ia y Ic, antidepresivos tricíclicos,

etc.

3 Hipertensión. Drogas de abuso del tipo de cocaína, anfetamina y fenciclidina

son causas habituales de hipertensión. Los IMAO, simpaticomiméticos y

anticolinérgicos inducen un efecto similar.

4 Hipotensión. La mayoría de los depresores del SNC aunque también los

antidepresivos tricíclicos, fenotiazinas, hierro, teofilina originan hipotensión con

taquicardia. También es posible objetivar hipotensiones con bradicardia en la

ingesta en sobredosis de betabloqueantes y calcio antagonistas.

5 Prolongación del QRS. Típicamente se pueden observar QRS mayores de

0.12 seg. en la intoxicación por antidepresivos triciclicos y propanolol. También

es posible su aparición en algunas intoxicaciones por antihistaminicos H1 o

fenotiazinas (tioridazina, etc).

6 Taquicardia. Medicamentos con efecto anticolinérgicos (tricíclicos, fenotiazinas,

antihistaminicos), salicilatos, simpaticomiméticos, cocaína, teofilina, anfetamina y

derivados, cianuro, CO, metahemoglobinizantes, , etc.

MANIFESTACIONES CUTÁNEAS Y CAMBIOS EN LA TEMPERATURA

1 Hipertermia. Puede tener varios orígenes: bien sean fármacos que inducen un

aumento de la actividad muscular (IMAO o simpaticomiméticos), bien porque

desacoplen la fosforilización oxidativa (salicilatos), o por su efecto anticolinérgico

(atropina, antidepresivos tricíclicos, antihistamínicos, etc.).

2 Hipotermia. Temperaturas corporales de menos de 35 °C aparecen con los

depresores del SNC y su intensidad es mayor a medida que se profundiza el

coma; es un signo de mal pronóstico.

3 Piel seca y caliente. Sustancias con acción anticolinérgica y antihistamínicos.

4 Sudoración intensa. Salicilatos, IMAO, insecticidas organofosforados, nicotina,

etc.

MANIFESTACIONES MUSCULARES

1 Fasciculaciones. Son típicas de los inhibidores de la colinesterasa.

2 Mioclonías. Se han descrito tras la exposición a plomo, bismuto y bromuro de

metilo entre otros.

3 Rabdomiolisis. Puede ser producida por comas prolongados en superficies duras,

convulsiones, rigidez, hiperactividad muscular, hipertermia o efecto tóxico

directo (CO, amatoxina, colchicina, etc.).

APARATO URINARIO

1 Insuficiencia renal. La insuficiencia renal es una complicación posible en algunas

intoxicaciones agudas consecuencia de efecto nefrotóxico directo (analgésicos,

setas Cortinarius, metales pesados, etc), rabdomiólisis, hemolisis, critales de

oxalato cálcico (etilenglicol) o shock.

2 Poliuria. Está descrita en la intoxicación por carbonato de litio.

3 Retención urinaria. Se puede producir por cualquier sustancia con acción

anticolinérgica (antidepresivos tricíclicos, otros antidepresivos, antihistamínicos,

etc).

APARATO ENDOCRINO Y MEDIO INTERNO

1 Hiperglucemia. En general las hiperglucemias consecuencia de intoxicaciones

agudas son moderadas y transitorias. Se pueden producir por agonistas beta-2,

corticoides, glucagón, teofilina y tiazidas entre otros.

2 Hipoglucemia. Se ha descrito en la intoxicaciones por etanol, hipoglucemiantes

orales, insulina, propanolol y salicilatos entre otros.

3 Hipernatremia. Se ha descrito por sobredosis de laxantes, litio o por tóxicos que

producen gastroenteritis entre otras posibles causas.

4 Hiponatremia. Se puede producir por tóxicos que inducen síndrome de secreción

inadecuada de ADH (amitriptilina, clorpropamida, fenotiazinas, etc.).

5 Hiperpotasemia. Se produce en la intoxicación por flúor, digoxina, alfaadrenérgicos,

IECA, beta-bloqueantes, litio, potasio, etc.

6 Hipopotasemia. Se puede producir en la intoxicación por teofilina, cafeina, betaadrenérgicos,

bario y diuréticos.

La mayoría de las manifestaciones clínicas aparecen dentro de las 3 horas posteriores

a la ingestión o exposición

Tóxico y Tiempo máximo de aparición de los primeros síntomas

Amanita phalloides 12 horas

Etilenglicol 6 horas

Metanol 48 horas

Paracetamol 36-48 horas

Salicilatos (ácido acetilsalicílico, etc.) 12 horas

IMAO 12 horas

Paraquat 24 horas

Ricino (Ricinus communis) 4 días

Talio 4 días

Tiroxina 1 semana

Hierro Muy variable

Antidepresivos tricíclicos Muy variable

EXPLORACIÓN FÍSICA DEL PACIENTE INTOXICADO

• Observación general del paciente, poniendo especial atención en el nivel de conciencia,

las pupilas, el temblor o las convulsiones.

• Exploración de la piel, observando la coloración, presencia de signos de venopunción,

ampollas cutáneas, quemaduras o sudor.

• Auscultación pulmonar, para conocer el patrón respiratorio o la presencia de material

aspirado.

• Auscultación cardíaca, en la que se observe la presencia y/o el grado de arritmias,

bradicardia o taquicardia.

• Palpación y auscultación abdominal: presencia de dolor, disminución del peristaltismo.

• Exploración neurológica.

EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS EN EL INTOXICADO

• Hemograma

• Bioquímica: electrolitos, creatinina, glucosa, CPK

• Gasometría arterial o venosa

• Electrocardiograma

• Radiografía de tórax

• Tóxicos en sangre u orina

TRATAMIENTO GENERAL DE INTOXICACIONES

La duración de la reanimación cardiopulmonar en las intoxicaciones

por beta-bloqueantes , antidepresivos tricíclicos, dextropropoxifeno y antiarrítmicos

debe ser muy superior a la habitual, ya que se han descrito supervivencias tras 2 h

de masaje cardíaco y ventilación.

Incremento de la eliminación del tóxico

Tiene como objetivo forzar la extracción del tóxico; ésta se realiza mediante la

depuración renal (diuresis forzada) o extrarrenal (hemodiálisis, hemoperfusión,

plasmaféresis y exanguinotransfusión). Son en general técnicas agresivas, no

carentes de peligros y con indicaciones muy concretas.

No son aplicables a las intoxicaciones de gran importancia epidemiológica, como

las debidas a benzodiazepinas, antidepresivos tricíclicos o paracetamol. En España

se ha abusado, injustificadamente, de lo que algunos creían que era una «diuresis

forzada» y que consistía en perfundir a todos los pacientes con intoxicaciones

«un suero con furosemida»; esta costumbre se ha mantenido de generación en

generación de médicos, a pesar de su absoluta ineficacia para eliminar los tóxicos

La emesis forzada es una técnica que por consenso ha dejado de aplicarse en el

intoxicado agudo.

Lavado gástrico:

Se considera que es útil en la 1ª-2ª hora después de la intoxicación, superado

ese periodo no debe recurrirse a él.

Los factores que hay que considerar antes del lavado gástrico son:

1 Tipo de tóxico y/o cantidad. Si es una sustancia poco tóxica y/o la cantidad fue

escasa, no debe realizarse el lavado gástrico (nunca se efectuará un lavado

gástrico sin una buena razón). Cuando el tóxico sea una sustancia cáustica o un

derivado del petróleo tampoco se podrá realizar el lavado (riesgo de perforación

y neumonía lipídica en cada caso, aunque existen excepciones a dicha regla). Si

el fármaco ingerido tiene actividad anticolinérgica, retrasa el vaciado gástrico o

los preparados son de acción retardada o con cubierta entérica, se puede llevar

a cabo el lavado 2 h después del accidente tóxico.

2 Nivel de conciencia. Si el paciente está inconsciente y se coloca un tubo

endotraqueal con balón, se podrá realizar el lavado. Cuando un paciente esté

inconsciente y no se beba colocar un tubo endotraqueal, lo más aconsejable es

no hacerlo. En pacientes con convulsiones el lavado no suele ser recomendable,

ya que durante la introducción de la sonda, aquéllas pueden incrementarse; en

caso de necesidad, el lavado se realizará con suma precaución, premedicando al

paciente con diazepam.

3 Tiempo transcurrido desde la ingestión. Habitualmente el lavado se considera útil

en las 1-2 h posteriores a la ingestión. Sin embargo, con ciertos fármacos o ante

algunas formulaciones galénicas, se puede hacer transcurridas más de 2 h (hasta

6-12 h).

Carbon activado:

Esta técnica es útil si se administra dentro de las primeras 1-2 h después de la intoxicación.

Las indicaciones de la dosis única de carbón activado abarcan prácticamente

todos los tóxicos. Las únicas excepciones son los alcoholes (etanol, metanol o

etilenglicol), cianuro, metales (hierro, litio o plomo), potasio, ácido bórico, pesticidas

(malatión, DDT, N-etilcarbamato), derivados del petróleo, ácidos y álcalis, ya

que en éstos no disminuye la absorción.

Depuración renal: diuresis forzada

Se trata de un procedimiento que precisa experiencia y que está contraindicado en el

shock, en pacientes ancianos y en la insuficiencia renal o cardíaca. Sólo es aplicable

en intoxicaciones por medicamentos que se eliminen de forma inalterada por la

orina y que estén parcialmente ionizados en solución, es decir, que se comporten

como ácidos o bases débiles. Por lo tanto, la alcalinización de la orina aumentará

la eliminación de ácidos débiles y su acidificación lo hará con las bases.

Es importante tener una vía central que permita medir la presión venosa

central y monitorizar la diuresis y el pH urinario cada hora.

La diuresis alcalina forzada se considera indicada en la intoxicación aguda

por fenobarbital y barbital (100 mg/l), por salicilatos (500-750 mg/l) y el herbicida

2,4 D (ácido 2,4-diclorofenoxiacético).

Continuar según el tipo de tóxico:

Diuresis forzada alcalina: al restablecer la volemia, sustituir el suero salino por

500 ml de bicarbonato 1/6 M. Continuar con esta pauta cada 4 h:

−− 500 ml de bicarbonato 1/6 M.

−− 500 ml de glucosado al 5% + 10 mEq de CIK.

−− 500 ml de salino al 0,9% + 10 mEq de CIK.

−− 500 ml de manitol al 10% + 10 mEq de CIK.

Depuracion extrarrenal:

Hemoperfusión. Esta técnica consiste en pasar la sangre del paciente a través

de filtros que contienen sustancias adsorbentes, tales como el carbón activado,

resinas aniónicas y amberlita. Es eficaz para eliminar cualquier barbitúrico

(incluyendo los de acción corta y media), glutetimida, metacualona, salicilatos,

etclorvinol, meprobamato, derivados del tricloroetanol, teofilina y disopiramida.

Su uso se reserva para intoxicaciones muy graves.

La furosemida y un suero no logran acelerar la excreción de los medicamentos o

el alcohol y pueden llegar a provocar pérdidas hidroelectrolíticas en un paciente

que puede estar ya deshidratado.

Es un error, en general, poner bicarbonato sódico en el agua del lavado gástrico

(salvo en la intoxicación por hierro), ya que podría incrementar la absorción de

determinados tóxicos como los salicilatos.

Es un error practicar un lavado gástrico a un adulto con una intoxicación etílica

aguda, ya que el etanol se absorbe rápidamente (en menos de media hora) y es

muy probable que el paciente haya estado bebiendo durante muchas horas. En

el caso de los niños, sí es correcto porque suelen haber padecido accidentes por

los que son conducidos con rapidez al hospital.

PSICOFARMACOS

BZD

Tratamiento:

Lavado gástrico y carbón activado (dosis única) si el nivel de conciencia del paciente lo permite.

Antídoto: flumazenilo i.v si GCS< 12 (0,25 mg i.v, repetible hasta máximo de 3 mg). En recurrencia de somnolencia perfusión de 0,2-0,5 mg/hora en 6-8 horas.

No administrar si presento convulsiones, es epiléptico o ha tomado a la vez ADT.

Medidas de soporte y sintomáticas

La dosis inicial recomendada es de 0,25 mg por vía intravenosa; de no recuperarse, cada 60 seg. se puede administrar una nueva dosis de 0,25 mg hasta un máximo de 3 mg. En caso de recurrencia de la somnolencia o para prevenir ésta, puede ser útil la perfusión de 0,2-0,5 mg/hora en 6-8 horas. Las reacciones adversas que pueden aparecer con su empleo son náuseas y/o vómitos, ansiedad, palpitaciones, mareo brusco, miedo, eritema facial, inducción de convulsiones en pacientes que han ingerido en sobredosis antidepresivos tricíclicos o cocaína, aparición de convulsiones y agitación o abstinencia en pacientes epilépticos tratados

crónicamente con benzodiacepinas.

BARBITURICOS:

Tratamiento:

Medidas generales de soporte (intubación si precisa) y terapéutica sintomática

(corrección hipotermia, etc.) son la base del tratamiento

Vaciado gástrico y administración de carbón activado dosis única y valorar

repetidas

Diuresis forzada alcalina si niveles plasmáticos de fenobarbital superior a 75

mg/L

Valorar hemodiálisis si fenobarbital con niveles plasmáticos superiores a 100

mg/L

El tiopental podría ser depurado por hemoperfusión (valorar para casos

excepcionales)

Pueden llegar a deprimir la actividad muscular, esquelética y miocárdica.

Reducen la motilidad intestinal. A nivel cutáneo produce lesiones bullosas sobre

puntos de presión, debidas a necrosis epidérmica y en glándulas sudoríparas. Se

puede desencadenar una insuficiencia renal aguda secundaria a las alteraciones

hemodinámicas producidas e incluso secundarias a una rabdomiolisis

ANTIPSICOTICOS:

Etiología:

Neurolépticos sensu stricto:

a) Fenotiazinas: clorpromazina, levomepromazina, flufenazina, tioridazina,

trifluoperazina, perfenazina, periciazina, pipotiazina.

b) Butirofenonas: haloperidol, pimozida.

c) Otros: clozapina, olanzapina, clotiapina, risperidona, sertindol, ziprasidona,

tiaprida, sulpirida, zuclopentixol, quetiapina, amisulprida, aripiprazol.

d) Preparados depot: decanoato de flufenazina y zuclopentixol, palmitato de

pipotiazina.

Antieméticos o estimulantes de la motilidad intestinal: cisaprida, cleboprida,

domperidona y metoclopramida

Tratamiento:

Lavado gástrico, carbón activado (hasta 6 horas después).

Hipotensión: aporte de líquidos i.v. , si no responde noradrenalina o fenilefrina

(evitando dopamina)

Arritmias: lidocaína, digoxina, betabloqueantes. Están contraindicadas: quinidina,

procainamida y disopiramida

Agitación y convulsiones: diazepam i.v.

Cuadros extrapiramidales: biperideno im o i.v. (5 mg i.v. en 30 minutos, repetible)

Síndrome neuroléptico maligno: dantroleno i.v. 1-2,5 mg/kg, luego oral de 1-2,5

mg/kg cada 6 horas o bromocriptina oral en casos leves

Desde el punto de vista toxicológico, los neurolépticos ejercen sus principales

acciones sobre el SNC y el aparato cardiovascular. En sobredosis pueden causar:

a) depresión del SNC (letargia, disartria, ataxia, muy raramente coma), delirio,

agitación y raramente depresión respiratoria o convulsiones; b) cuadros de

hipotensión ortostática (por bloqueo alfa adrenérgico) y taquicardia compensadora

, ocasionalmente trastornos de la conducción y arritmias: inversion T, prolongación

QT (primero en aparecer), taquicardia y arritmia ventricular, torsades de pointes,

etc.; c) efectos anticolinérgicos como midriasis, íleo, retención urinaria, sequedad de

piel y boca y d) miosis y rabdomiolisis ocasionalmente.

TRICICLICOS

Etiología:

Amitriptilina, clomipramina, dosulepina, doxepina, imipramina, nortriptilina,

trimipramina

Tratamiento:

Monitorización constantes y ECG del paciente durante 24 horas

Lavado gástrico (hasta 6 después), 50 g de carbón activado (dosis única) y

valorar dosis repetidas

Bicarbonato sódico i.v. 1M en bolo (1-2 mEq/kg). Criterios de administración:

complejo QRS >0,11 seg, arritmias ventriculares o hipotensión grave

Tratamiento sintomático: a) Líquidos en hipotensión (evitando dopamina); b)

Diazepam o fenobarbital en agitación o convulsiones, dosis de carga y perfusión

continua (no se aconseja fenitoína incrementa cardiotoxicidad); c) Arritmias:

bicarbonato i.v. o el empleo prudente de lidocaína o bretilio. Contraindicados:

quinidina, procainamida, disopiramida, digitálicos, propanolol y verapamilo

Fisostigmina (1-2 mg i.v) si clínica anticolinérgica

Parada cardiorrespiratoria: técnicas de RCP se prolongará hasta 90 minutos

Flumazenilo está contraindicado en intoxicaciones mixtas con benzodiacepinas,

podría desencadenar agitación, convulsiones o arritmias

El bicarbonato sódico, por un mecanismo no aclarado, mejora parte de las

manifestaciones de la intoxicación por antidepresivos tricíclicos (arritmias,

hipotensión).

El tratamiento sintomático será muy importante consistiendo en: a) Líquidos en la

hipotensión (evitándose la dopamina); b) Diazepam o clonazepam o fenobarbital en

las convulsiones, dosis de carga y luego perfusión continua para evitar reaparición

(no se aconseja fenitoína pues incrementa la cardiotoxicidad); c) La conducta ante

las arritmias es la administración de bicarbonato (antes señalada), la observación y

el empleo prudente de antiarritmicos tipo lidocaína o bretilio. Está contraindicado el

uso de quinidina, procainamida, disopiramida, digitalices, propanolol y verapamilo.

Si hay agitación intensa o mucha clínica anticolinérgica se podrá usar, además de

benzodiacepinas, fisostigmina (1-2 mg/i.v repetibles si se precisa). No se aconsejan

los neurolépticos pues podrían empeorar las arritmias por su efecto anticolinérgico.

La administración de flumazenilo está contraindicada en la intoxicación aguda por

tricíclicos pues podría desencadenar fundamentalmente convulsiones y agitación o

empeorar las arritmias.

ISRS

Tratamiento:

Lavado gástrico, 50 g de carbón activado (dosis única)

Tratamiento sintomático y de soporte: líquidos en hipotensión y diazepam en

Convulsiones

SINDROME SEROTONINERGICO

Alteraciones neuromuscular: mioclonias, escalofrios, hiperreflexia y rigidez muscular,

en algunos casos exclusiva de extremidades inferiores. Ocasionalmente aparecen

opistótonos y trismus. La situación puede evolucionar hacia el temblor generalizado

y las convulsiones tónico-clónicas.

Alteraciones cognitivas y de conducta: confusión, agitación, ansiedad, hipomanía y,

en ocasiones, alucinaciones. La situación del nivel de conciencia puede evolucionar

al coma.

Alteraciones del sistema nervioso autónomo: sudoración, hipertermia, hipertensión

o hipotensión arterial (signo de mal pronóstico), taquicardia sinusal o taquicardia

ventricular en casos graves, taquipnea y midriasis. Los fenómenos digestivos como

diarrea, hipersalivación y dolor abdominal son menos frecuentes.

Cuando el síndrome tiene su origen en el uso terapéutico hay que suspender la

medicación implicada, lo que puede ser suficiente para su resolución. Si el origen

es una intoxicación medicamentosa pueden adoptarse inicialmente las medidas

estándar encaminadas a la evacuación gástrica en dependencia de la situación

clínica del paciente y del intervalo transcurrido.

Las medidas sintomáticas son la base fundamental del tratamiento e imponen con

frecuencia el ingreso en la UCI. El enfriamiento debe hacerse por medios físicos

y puede ser necesaria la intubación con ventilación mecánica para garantizar la

función respiratoria. El fármaco de elección parece ser la ciproheptadina, por su

efecto antiserotonérgico. Tiene el inconveniente de poder emplearse sólo por vía oral

(en el enfermo critico se podría dar con sonda nasogastrica). La dosis recomendada

es de 4-8 mg/4 h hasta un máximo de 32 mg/día. También se ha propuesto la

clorpromazina o la olanzapina por ser neurolépticos con acción antiserotonínica. En

algunos casos los pacientes responden a la nitroglicerina sublingual. El resto del

tratamiento es sintomático, pudiendo incluir el diacepam para combatir la rigidez

muscular, la hipertermia relacionada y como anticonvulsivantes

Tras la aparición de este síndrome debe dejarse al paciente sin tratamiento con los

agentes implicados durante un periodo de, al menos, 6 semanas.

LITIO

Intoxicación subaguda o crónica. La elevación de los niveles de litio por encima de

1,5 mEq/l se considera tóxica y puede ser consecuencia de: cualquier situación que

disminuya la filtración glomerular de Na o aumente su reabsorción tubular, dietas

hiposódicas, deshidratación, diarrea, insuficiencia cardiaca, insuficiencia renal,

diureticos tiazidicos (clortalidona, hidroclorotiazida, indapamina, xipamida), IECA,

diabetes insípida por litio, síndrome febril de origen infeccioso, antiinflamatorios no

esteroideos, ingesta adicional de 50 mg/Kg de litio, etc. Por otro lado los neurolépticos,

antidepresivos, ISRS (fluxoetina, etc), antiepilepticos pueden incrementar la toxicidad

nerviosa del litio.

Intoxicación aguda “pura”. La dosis tóxica en un sujeto que no esta en tratamiento

con este psicofármaco es de unos 50-100 mg/Kg (14-20 comprimidos en un adulto).

Como consecuencia de la intoxicación, se produce la muerte en el 9-25 % de los

casos y deja secuelas neurológicas permanentes en el 10-20 % de los pacientes que

la superan.

Intoxicación subaguda o crónica. La clínica se correlaciona mas o menos con los

niveles.

1 Niveles 1,2 - 1,6 mEq/L: marcha inestable, incoordinación motora, ligera rigidez,

temblor en manos, incremento tono muscular, contracciones musculatura facial,

pesadez piernas, disminución atención, cansancio, diarrea, anorexia, nauseas,

vomitos, poliuria, polidipsia, leucocitosis, fiebre esporadica, etc.

2 Niveles 1,6 – 2,5 mEq/L: ataxia, temblor manifiesto, signos extrapiramidales,

convulsiones, fasciculaciones musculares, incoordinación movimientos, disartria,

hipopertonia, alteraciones visuales, confusión, delirio, etc.

3 Niveles >2,5 mEq/L: estupor, cansancio, coma, depresión ST / inversión onda T/

ensanchamiento QRS / prolongación QT en ECG, hipotensión, arritmias, muerte.

La recuperación de las lesiones neurológicas es lenta, aunque tengan ya litemias

normales, pudiendo en ocasiones quedar lesiones permanentes (temblor, disartria,

rigidez, ataxia, desorientación, problemas de memoria, extrapiramidalismos, etc.)

Intoxicación aguda “pura”. Existe una menor correlación con los niveles (aunque

estarán altos) y la clínica, además estos pueden tardar en elevarse horas. El paciente

puede presentar nauseas, vómitos, diarrea, letárgica, debilidad muscular, dificultad

para hablar, ataxia, temblor, mioclonias, rigidez, extrapiramidalismo, agitación,

convulsiones, coma, trastornos función renal, alteraciones ECG, leucocitosis, etc.

Tratamiento:

Valorar, incluso asintomáticos, pacientes han tomado >40 mg/kg y/o litemia >1,6

mEq/l (trat. crónico).

En “crónicos” se detendrá la administración de Li y tiazidas

Lavado gástrico o lavado intestinal total en “aguda” (el carbón activado no es útil)

Reposición hidroelectrolítica generosa

Hemodiálisis (4 h. duración) repetible según nuevas litemias:

−− En trat. crónico o intox. agudas “puras” con Li>3,5 mEq/l, aunque no tengan

sintomatología florida.

−− Síntomas clínicos “claramente” manifiestos (SNC o cardiovasculares), con

Li>2,0 mEq/l.

Tratamiento de soporte y medidas habituales para convulsiones, arritmias,

hipotensión, insuficiencia renal

COMA DE ORIGEN DESCONOCIDO

 

3.1. GLUCOSA

La glucosa se usa para tratar el coma hipoglucémico debido a fármacos

hipoglucemiantes o para tratar hipoglucemias debidas al propio coma en su evolución.

En general hoy en día se administra tras la realización una glucemia capilar,

prácticamente disponible en cualquier equipo sanitario, aunque puede usarse en

caso de sospecha o como parte del diagnóstico diferencial. La vía de administración

es la endovenosa, a dosis de 0.5-1 gr/kg en adultos y 0.3-0.5 mg/kg en niños. Las

presentaciones existentes en España son:

Glucosmon R-50 ® amp de 10 g en 20 ml. (0,5 g/ml = 500 mg/ml).

Glucosmon R-33 ® amp de 3,3 g en 10 ml ( 0,33g/ml = 330 mg/ml).

3.2. TIAMINA (VITAMINA B1)

Este fármaco previene la Encefalopatía Wernicke, la cual ocurre en casos de

malnutrición, en enfermos alcohólicos crónicos o en caso de déficits vitamínicos.

Se administra a razón de 100 mg im o ev, no siendo necesaria su administración en

niños, y cuando sea necesaria, debe utlizarse previamente a la administraciónd de

glucosa. Se comercializa en España en ampollas 100 mg/ml (Benerva®).

3.3. NALOXONA

La naloxona es un antagonista competitivo de los receptores opioides, en el que en

caso de usarlo en un síndrome sedativo hay que tener en cuenta que posee una

menor vida media (20-45 minutos) que la mayoría de opiáceos. La dosis y esquema

de uso es:

0,2 - 0,4 mg / iv / en 15´´ y esperar 1 min.

0,4 mg / iv / en 15´´ y esperar.

0,4 mg / iv / en 15´´ y esperar.

Repetir hasta 10 veces en total.

Niños: 10 μgr/kg, luego 100 μgr/kg.

El objetivo perseguido con su administración es aumentar el nivel de coma la suficiente

para obtener respuesta verbal. En caso de sobrepasarnos con su administración

podemos provocar un síndrome de abstinencia opiáceos, que requiera tratamiento

sintomático, aunque no suelen revestir gravedad. En España se comercializa en

ampollas de 0,4 mg/2 ml (Naloxone Abelló®).

3.4. FLUMAZENILO

Es un antagonista competitivo de los receptores benzodiacepínicos, con ligeras

propiedades agonistas. Aproximadamente 1.5 mg de flumazenilo ocupa el 50% de

los receptores GABA. Posee metabolismo hepático y, al igual que con la naloxona,

puede ocurrir la resedación del paciente tras su administración entre 20 y 120 minutos,

por su menor vida media. La dosis de respuesta suele ser de 0.5-1mg, administrada

en bolo a razón de 0.1 mg/min, seguida perfusión continua (0.25-1mg/hora).

La controversia sobre su uso proviene del entorno norteamericano y está basada en

que la intoxicación por benzodiacepinas rara vez produce mortalidad ni morbilidad

significativas, pero su uso fundamentalmente aumenta el riesgo de convulsiones, el

riesgo de provocar un síndrome de deprivación benzodiacepínico que puede llevar a

la muerte del paciente, y a un aumento: presión intracraneal en enfermos con coma

secundario a una lesión intracraneal.

Estaría justificado su uso en el grupo de pacientes en coma con bajo riesgo para su

administración, esto es los que no presenten alguna de sus contraindicaciones de

administración (Tabla 14). El problema radica pues en que este grupo de pacientes

es habitualmente muy pequeño. Aunque la experiencia clínica nos dice que teniendo

presente estas premisas y administrándolo de forma lenta no suele haber problemas,

algunos estudios y metaanálisis indican que frecuentemente se pasan por alto las

contraindicaciones y esto puede exponer a los pacientes a un riesgo sustancial de

complicaciones. No obstante éstas generalmente no son graves.

SALICILATOS

Intoxicación aguda

Es característica de esta intoxicación la sucesión de tres fases clínicas:

a) Fase inicial: Las náuseas y vómitos son las primeras manifestaciones clínicas relevantes tras la sobredosis de salicilatos; habitualmente se producen en las dos primeras horas tras la ingesta, debiendo sospechar una intoxicación grave cuanto más precozmente se presenten estos síntomas. El paciente también puede presentarse con diaforesis y síntomas auditivos, como tinnitus (autopercepción auditiva de sonidos agudos continuos) asociada, o no, a la disminución o pérdida de audición, así como la alteración en la percepción de los sonidos.

La estimulación del centro respiratorio medular provoca un aumento de la frecuencia y amplitud de la respiración, que se traducirá en la alcalosis respiratoria del equilibrio ácido-base, típica de esta fase inicial de la intoxicación. La alcalemia y la alcaluria de la fase inicial, juegan un papel “protector”, impidiendo que el salicilato esté en su forma no ionizada (liposoluble y altamente permeable), dando tiempo al clínico para intentar evitar que pase a la siguiente fase. Debemos recordar que el paciente puede haber ingerido otros fármacos o drogas que inhiban la estimulación inicial del centro respiratorio, como, por ejemplo, benzodiacepinas, alcohol o antidepresivos. La presencia de acidosis respiratoria en esta fase inicial será indicativa de toxicidad muy grave.

b) Fase de estado: Lo más habitual en esta fase es encontrar un trastorno mixto ácido-base (alcalosis respiratoria y acidosis metabólica inicial), persistiendo la alcalemia compensadora, pero iniciándose la aciduria, con lo que disminuye la capacidad de excreción renal del tóxico.

c) Fase tardía: A medida que el salicilato interfiere con los principales sistemas metabólicos, se van acumulando ácidos orgánicos e inorgánicos con la consecuente disminución del pH, y la generación de una acidosis metabólica grave de hiato aniónico aumentado. Dada la relación de la forma tóxica del salicilato (forma no ionizada/liposoluble) con el pH (a pH ácido, más forma no ionizada y más penetración tisular), podemos comprender cómo esta caída del pH genera una espiral de deterioro multiorgánico.

El sistema nervioso central será el principal afectado, dada la alta dependencia de glucosa neuronal, encontrando al paciente con una confusión inicial, que puede evolucionar a agitación, letargia, convulsiones y coma, siendo la formación de un edema cerebral la consecuencia más grave y pre-terminal de la intoxicación.

El paciente puede presentar también alteraciones respiratorias en forma de distrés respiratorio del adulto, rabdomiolisis, hipertermia, así como hipoglucemia y rigidez muscular generalizada en su fase más avanzada.

La piedra angular del tratamiento de esta intoxicación será evitar que el salicilato pase a su forma no ionizada (liposoluble) evitando la acidosis y protegiendo el sistema nervioso central.

En cuanto a la dosis tóxica, ya vimos que ingestas superiores a 150 mg/Kg se habrían de considerar como potencialmente tóxicas.

a) Disminución de la absorción

La administración precoz de carbón activado es un método eficaz para impedir la absorción de los salicilatos, pudiendo administrarse pasadas las primeras horas tras la ingesta en las formulaciones de toxicidad retardada y en ingestas masivas con riesgo de formación de bezoar, planteando en estos casos la administración de dosis repetidas de carbón activado.

La hiperémesis inicial de la intoxicación puede dificultad la descontaminación digestiva, tratando siempre de administrar un antiemético de acción central como el ondansetrón endovenoso para el control de estos síntomas. En las intoxicaciones graves con nivel de conciencia inicial bajo y si nos planteamos la realización de un lavado gástrico, deberemos proteger la vía aérea, teniendo en cuenta que la intubación puede causar efectos desastrosos al eliminar la taquipnea compensadora, con el peligro de la caída del pH, y el desarrollo de edema cerebral.

b) Reposición hidroelectrolítica

Debemos combatir la hipovolemia resultado de los vómitos, la hipertermia y la alcalosis respiratoria, con una sueroterapia enérgica, para realizar una buena protección renal. En pacientes con comorbilidad cardíaca, hepática o renal, se deberá implantar un catéter venoso central a fin de controlar estrechamente la PVC.

c) Alcalinización sérica y urinaria

Será nuestro objetivo principal, tratando de evitar que el salicilato esté en su forma no ionizada/liposoluble y por tanto pueda introducirse en las células. Se deberá iniciar de manera precoz en todo paciente sintomático antes de conocer los niveles séricos de salicilato y guiarnos posteriormente según estos niveles y los resultados del pH urinario y del equilibrio ácido-base venoso.

De manera orientativa, se iniciará la alcalinización con la administración en bolus endovenoso de 1-2 mEq/Kg de bicarbonato sódico, seguido de la perfusión de 66 mEq de bicarbonato disueltos en 500 ml de suero glucosado al 5%, a pasar entre 6 y 8 h, o la administración de bicarbonato 1/6 M 500 ml cada 8-12h. Los objetivos serán el mantenimiento de pH urinario entre 7,5 y 8, debiendo corregir la hipokaliemia secundaria.

d) Administración de glucosa

Ya hemos visto que la hipoglucorraquia (aún con normoglucemia) puede contribuir al desarrollo de la clínica neurológica y la formación del edema cerebral, por lo que en pacientes con intoxicaciones graves y/o clínica neurológica, se deberá administrar glucosa, inicialmente en bolus de 0,5-1 g/Kg endovenoso, seguido de perfusión continua de al menos 200 g de glucosa diaria.

e) Técnicas de depuración extrarrenal

Ya estudiamos que, en situación de sobredosis grave, el comportamiento farmacocinético de los salicilatos variaba (disminución de unión a proteínas, aumento del volumen de distribución), lo que les hace susceptibles a la eliminación extrarrenal. Así, sólo en situaciones de gravedad (signos clínicos de afectación multiorgánica), cuando no es posible eliminarlo (fracaso renal agudo), o en grandes concentraciones séricas de salicilatos, estaría indicada la hemodiálisis como técnica de elección, usando la depuración continua (hemodiafiltración) si la situación hemodinámica no permitiera su uso.