AFINANDO EN ECG

Ya hice algún post previo (de los primeros) sobre como informar un ecg y hay bastantes cosas también relacionadas en el post de “Rotatorio en Cardiología”. Este post da unas pinceladas mas sobre ecg que muchas veces se pasan por alto o no se recuerdan si no se aplican de forma diaria en la interpretación de esta prueba inocua y que nos da tanta información. Si te interesa y quieres saber mas, está casi todo sustraído del “Curso on-line sobre: Interpretación del Electrocardiograma” de Daiichi-Sankyo, muy recomendable.

 

 

El ECG debe realizarse a una velocidad de 25mm/s y a un voltaje de 10mm/mV. En este caso se ha realizado a 50mm/s, por lo que erróneamente pensamos que el paciente tiene bradicardia sinusal, bloqueo AV de 1º grado, etc.

El ECG rutinario consta de las 12 derivaciones pero a veces se usan otras derivaciones: V3R. V4R (en pediatría y en infartos de ventrículo derecho), las derivaciones esofágicas o las torácicas posteriores.

• V7: 5º espacio intercostal izquierdo, en la línea axilar posterior

• V8: 5º espacio intercostal izquierdo, en la línea del ángulo escapular inferior

• V9: 5º espacio intercostal izquierdo, en la línea paravertebral izquierda

 

El tiempo de repolarización depende de la frecuencia cardiaca, de modo que a mayor frecuencia la repolarización se produce más rápidamente y se acorta el intervalo QT.

• QTc (QT corregido para la frecuencia): se calcula por la fórmula de Bazett: QTc = QT medido (ms) / raíz cuadrada del intervalo RR previo (ms).

• QTc normal: entre 360 y 440 mseg.

 

 

CRECIMIENTO DE CAVIDADES

Criterios diagnósticos de crecimiento auricular izquierdo:

1. Onda P de duración aumentada (Onda P ≥ 0.11 s) (sobre todo puede observarse en DI, DII y aVF). Si además existe hipertrofia el voltaje es >2,5 mm.

2. Onda P terminal negativa con duración en V1 ≥ 0.04 s.

3. Onda P indeterminada (±) en II, III y aVF.

4. Desviación del eje de la onda P en el plano frontal hacia la izquierda (+30 º o más). Esto supone un mayor voltaje de P en DI y aVL.

El crecimiento de la aurícula izquierda se expresa en el ECG con una onda P de mayor duración, generalmente mellada y con un componente terminal de la onda P en V1 más acusado.

Criterios diagnósticos de crecimiento auricular derecho:

1. Desviación del eje hacia la derecha, lo que supone un mayor voltaje de onda P en D3 y aVF.

2. Aumento del voltaje de la onda P en las derivaciones del plano frontal, se hacen picudas y simétricas, con un voltaje > 2,5 mm. Duración de onda P normal (< 0,11 s)

3. Criterios de hipertrofia ventricular derecha. Voltaje del QRS en V1 ≤ 4 mV y voltaje V2/V1 ≥ 5. Morfología qR en V1, en ausencia de infarto.

El crecimiento de la aurícula derecha se expresa en el ECG con ondas P de alto voltaje, pero no de mayor duración en las derivaciones del plano frontal.

Crecimiento biauricular: En este caso, se combinan morfologías de crecimiento de ambas aurículas. Habitualmente se observa en patologías cardíacas del lado izquierdo que cursan con hipertensión pulmonar y crecimiento de cavidades derechas de forma secundaria

Criterios diagnósticos de crecimiento biauricular:

1. En el plano frontal onda P aumentadas, de mayor duración (0,11 s) y mayor voltaje (> 2,5 mm).

2. En derivaciones precordiales onda P ancha y picuda positiva en precordiales derechas (> 1.5 mm).

3. Onda P bifásica en V1 con inicio positivo picudo (> 1.5 mm) y componente final negativo con anchura del mismo ≥0.04 seg. y profundidad de por lo menos 1 mm.

4. Crecimiento auricular izquierdo con eje derecho de la onda P en el plano frontal.

En caso de hipertrofia septal podemos observar dos alteraciones. Las fuerzas iniciales del QRS pueden estar disminuidas por fibrosis septal (desaparición o disminución de la onda r en precordiales derechas y de la onda q en precordiales izquierdas, DI, aVL) o las fuerzas iniciales del QRS pueden estar aumentadas por hipertrofia septal o retraso de conducción intraventricular periférico, en cuyo caso se observan ondas Q llamativas en precordiales izquierdas, DI y aVL (figura 12). Es muy característico observar la presencia de ondas Q llamativas en la miocardiopatía hipertrófica asimétrica y, con frecuencia, en patologías que originan sobrecarga diastólica del VI (insuficiencia aórtica).

Criterios generales a recordar de Hipertrofia ventricular izquierda:

1. Desviación del eje del complejo QRS a la izquierda, eje del QRS mayor de -30 º.

2. Aumento de voltaje de los complejos QRS. Esto se traduce en la aparición de ondas R altas en precordiales izquierdas (V5 y V6), DI y aVL. Inversamente, se observa S profunda en precordiales derechas (V1, V2 o incluso V3). Indice de Sokolow: S en V1 + R en V6 > 35mm).

3. Aumento del tiempo de la deflexión intrinsecoide en precordiales izquierdas (tiempo que mide desde el comienzo del QRS hasta el pico de la R) con valores por encima de 0,045 segundos.

4. Prolongación de la duración del complejo QRS hasta 0,10-0,11 s. Por encima de estos valores suele haber trastorno de conducción asociado.

5. Desviación del plano de transición a la derecha: los complejos de transición RS se observan normalmente en V3-V4 en el caso de la hipertrofia ventricular izquierda se desplazan hacia V1-V2.

6. En caso de hipertrofia septal podemos observar dos alteraciones. Las fuerzas iniciales del QRS pueden estar disminuidas por fibrosis septal (desaparición o disminución de la onda r en precordiales derechas y de la onda q en precordiales izquierdas, DI, aVL) o las fuerzas iniciales del QRS pueden estar aumentadas por hipertrofia septal o retraso de conducción intraventricular periférico, en cuyo caso se observan ondas Q llamativas en precordiales izquierdas, DI y aVL . Es muy característico observar la presencia de ondas Q llamativas en la miocardiopatía hipertrófica asimétrica y, con frecuencia, en patologías que originan sobrecarga diastólica del VI (insuficiencia aórtica).

7. Signos de sobrecarga sistólica del ventrículo izquierdo (cambios en el segmento ST y onda T). Los cambios en la repolarización dependen del grado de dilatación y/o hipertrofia de la cavidad ventricular y el tiempo de evolución. En casos ligeros, puede haber cierta rectificación del segmento ST y la onda T (se hace simétrica, aunque sigue siendo positiva). En casos de hipertrofia ventricular severa (sobrecarga sistólica, p. ej.: estenosis aórtica) se observa infradesnivelación del ST convexa respecto a la línea isoeléctrica y onda T negativa de ramas asimétricas En casos de sobrecarga diastólica la onda T puede ser más alta y picuda (P. ej.: insuficiencia aórtica). Estas alteraciones se observan fundamentalmente en las derivaciones izquierdas.

8. Crecimiento auricular izquierdo asociado.

Criterios generales a recordar de Hipertrofia ventricular derecha:

1. Desviación del eje a la derecha: Eje frontal del QRS > +100 º (Eje derecho). El voltaje de los complejos QRS será mayor en D3 y aVF.

2. Criterios de crecimiento auricular derecho.

3. Aumento del voltaje de los complejos QRS con onda R alta en V1-V2 y morfología Rs y complejos rS en V5-V6.

4. Aumento del tiempo de deflexión intrinsecoide, que es superior a 0,035 s, en precordiales derechas.

5. Desviación del plano de transición a la izquierda, los complejos de transición R/S se desplazan a la izquierda y se observan en V5-V6.

6. Signos de sobrecarga sistólica del ventrículo derecho con ondas T negativas y de ramas asimétricas en precordiales derechas.

7. Aparición de imagen de bloqueo de conducción en VD (aparición del bloqueo de rama derecha).

El crecimiento ventricular derecho solo se observa en patologías que cursan con hipertensión pulmonar importante y que generen sobrecarga de cavidades derechas. Su diagnóstico es complicado pero suelen presentar eje del QRS hacia la derecha, ondas R de mayor voltaje en precordiales derechas y onda S terminal en precordiales izquierdas. En los casos severos se observan alteraciones de la repolarización en las derivaciones precordiales derechas. El crecimiento auricular derecho ayuda a realizar el diagnóstico.

CÓMO SE OBSERVA EL CRECIMIENTO BIVENTRICULAR?

El diagnóstico electrocardiográfico es difícil. Los criterios utilizados tienen baja sensibilidad y especificidad (figura 12). Los más utilizados son:

1. Onda R alta en V5-V6 con eje derecho del QRS en el plano frontal.

2. Onda R alta en V5-V6 con R alta en V1-V2.

3. Complejo QRS dentro de límites normales con alteraciones importantes de la repolarización (descenso de ST con T negativa), sobre todo si el paciente está en fibrilación auricular.

4. Onda S pequeña en V1 con S profunda en V2 y R dominante en V5-V6. Voltajes grandes en precordiales intermedias con R alta en precordiales izquierdas y, a veces, morfología Rsr' en V1.

PAUSAS SINUSALES

Pueden ser espontáneas, durante el ritmo sinusal normal, son más frecuentes durante el descanso nocturno y no se consideran patológicas si son inferiores a 3 segundos. En la disfunción sinusal tipo síndrome bradi-taquicardia, son típicas las pausas tras el cese de arritmias auriculares (figura 8).

BLOQUEO SINOAURICULAR

El bloqueo sinoauricular se produce a nivel de la interfase entre en nódulo sinusal y la aurícula. La descarga sinusal no se puede evidenciar en el ECG y, por lo tanto, dependiendo del tipo de bloqueo, el ECG se puede alterar o no.

La relación entre la onda P y el QRS es normal, salvo que se asocie patología en la conducción auriculoventricular.

Bloqueo sinoauricular de primer grado

El tiempo de conducción desde el nódulo sinusal al tejido auricular está prolongado y es constante; pero cada impulso sinusal se seguirá de una onda de activación auricular. Por tanto, el bloqueo sinoauricular de primer grado no tiene traducción en el ECG.

Bloqueo sinoauricular de segundo grado

Consiste en el fallo intermitente de la conducción del impulso sinusal al tejido auricular. Se diferencian dos tipos.

• Tipo I o de Wenckebach: La conducción del nódulo sinusal a la aurícula se prolonga a intervalos crecientes latido a latido, hasta que un impulso no es conducido. En el ECG se observa progresivo acortamiento del intervalo PP hasta la aparición de una pausa menor al doble del ciclo PP precedente, manteniendo el intervalo PR constante.

• Tipo II: La conducción a la aurícula se bloquea de forma intermitente sin prolongación previa de la misma. En el ECG se observa una pausa con ausencia de onda P, siendo la duración de esta pausa un múltiplo del ciclo sinusal.

 

 

Bloqueo sinoauricular de tercer grado

Ninguno de los impulsos sinusales se transmite a la aurícula, por lo que se observa parada auricular que precisa en escape auriculoventricular o ventricular. No se puede hacer un diagnóstico de certeza con el ECG.

Bloqueo auriculoventricular 2:1: La onda P sólo se transmite a los ventrículos en uno de cada dos latidos. Al no existir ondas P conducidas de forma consecutiva, no se puede definir si se existe prolongación del intervalo PR conducido

FLUTTER:

Tipos:

1. Común, antihorario (90 %):

Ondas negativas en diente de sierra en II, III y aVF (“ondas F”).

Ondas positivas en V1.

2. Inverso:

Ondas positivas en II, III, aVF.

Ondas negativas melladas en V1.

3. Flutter atípico

Actividad auricular constante que no se ajusta a los patrones descritos.

FIBRILACION AURICULAR

1. FA diagnosticada por primera vez: primer episodio de FA detectado en cada paciente.

2. FA paroxística: cuando es autolimitada, hasta 7 días de duración, aunque suele durar menos de 48 horas.

3. FA persistente: episodio que dura más de 7 días o requiere cardioversión eléctrica o farmacológica para terminarlo.

4. FA persistente de larga duración: la que se ha prolongado durante un año o más en el momento en que se decide adoptar una estrategia de control del ritmo.

5. FA permanente: cuando se acepta como tal, es decir, cuando se ha abandonado la estrategia de control del ritmo de forma definitiva.

6. Fibrilación auricular aislada (“lone AF”): FA paroxística, persistente o permanente en pacientes que no tienen enfermedad cardiaca estructural demostrada. Se aplica fundamentalmente a pacientes menores de 60 años e identifica a un grupo de pacientes con bajo riesgo de complicaciones asociadas con FA.

7. FA no valvular: en ausencia de estenosis mitral reumática, prótesis valvular mecánica o biológica o reparación valvular mitral.

OTRAS CAUSAS DE T NEGATIVA (NO POR INFARTO):

Pericarditis/ miocarditis

Cor pulmonale y TEP

Miocardiopatía hipertrófica

Hipertrofia ventricular y bloqueo de rama izquierda

Memoria eléctrica

Accidente cerebrovascular

Variantes de la normalidad (niños, mujeres, repolarización precoz)

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL ELEVACION/DESCENSO ST: Descenso de ST	Elevación de ST
Hipertrofia ventricular izquierda y BRI	Pericarditis aguda
Cubeta digitálica	TEP
Prolapso mitral	Síndrome de Brugada
Hipopotasemia	Hiperpotasemia
Taquicardia supraventricular	Hipertrofia ventricular izquierda y BRI
Aneurisma ventricular
Repolarización precoz

Uno de los factores más importantes a la hora de realizar un diagnóstico diferencial ante una elevación de ST es la presencia o ausencia de de cambios recíprocos del ST, que son muy sugestivos de IAM, y que se ven como descenso de ST en la cara contraria a la que tiene el ascenso de ST, como reflejo de lo que está pasando en esta última. Su presencia es muy sugestiva de IAMEST sin embargo su ausencia no lo descarta. Cambios recíprocos típicos: IAM inferior: descenso de ST en I y Avl. IAM posterior (también inferoposterior o posterolateral): descenso de ST en V1-V3. IAM anterior: descenso de ST en cara inferior

La necrosis se manifiesta en el ECG como onda Q. Pero no toda onda Q es patológica y sugestiva de necrosis. Dado que el tabique interventricular se despolariza de izquierda a derecha (desde la rama izquierda del Haz de Hiss) puede aparecer una onda Q normal en las derivaciones izquierdas (I, aVL, V5 y V6) que es de escasa amplitud y duración (figura 7), y que estará ausente en el bloqueo de rama izquierda. Generalmente, para considerar una onda Q como patológica debe cumplir alguno de los siguientes criterios:

• Amplitud mayor del 25 % de la R siguiente.

• Duración mayor de 1 mm.

• Aparecer en derivaciones congruentes anatómicamente (por ejemplo II, III y aVF).

EVOLUCIÓN DEL IAMEST

Ante la isquemia miocárdica se comienza a producir necrosis del subendocardio, aproximadamente a partir de los 15 minutos, que se extiende progresivamente hasta completarse a partir de las 12-24 horas de isquemia:

1. En los primeros minutos se aprecia una imagen de isquemia subendocárdica (onda T simétrica, picuda y de mayor amplitud)

2. Pasados los primeros minutos aparece la imagen de lesión subepicárdica típica.

3. A las pocas horas comienza a aparecer la onda Q que coexiste con la elevación de ST.

4. A las 12-24 horas habitualmente se ha establecido completamente la onda Q, con un ST que poco a poco retorna a la línea de base y con la onda T negativa.

5. A la semana persisten la onda Q y T negativa. El segmento ST ya no está elevado (salvo en los casos de formación de un aneurisma ventricular).

El descenso del segmento ST en precordiales derechas anteriores: Ante este ECG debemos sospechar un infarto agudo de miocardio con elevación del segmento ST en cara posterior, por lo que el tratamiento de elección es la apertura urgente de la arteria responsable del infarto.

TAQUICARDIAS VENTRICULARES

Los fármacos antiarrítmicos esta contraindicados en esta patología porque aumentan la mortalidad, con la excepción de betabloqueantes, amiodarona y sotalol.

Bigeminismo: de cada dos latidos, uno es ventricular.

Trigeminismo: de cada tres latidos, uno es ventricular.

Taquicardia sostenida (TV): aquella que dura más de 30 segundos. En el caso de las taquicardias ventriculares es importante resaltar que si una taquicardia ha de ser tratada antes de completarse 30 s., por ser muy mal tolerada

Si una taquicardia ha de ser tratada antes de completarse 30 s, por ser muy mal tolerada y precisar que la interrumpamos rápidamente o porque el paciente porte un desfibrilador automático, se considera también taquicardia sostenida. Se aprecia que la morfología de la taquicardia es diferente a la del QRS basal, por lo que su origen es ventricular.

Taquicardia bidireccional: taquicardia ventricular en la que el eje alterna latido a latido entre 2 morfologías. Es muy típica, aunque no patognomónica, de intoxicación digitálica

En la fase aguda de isquemia son características las taquicardias polimorfas, que pueden degenerar muy rápidamente en FV y precisar desfibrilación inmediata.

El IAM produce una cicatriz (obstáculo) dentro de la cual hay islotes de tejido viable (zona de conducción lenta), todo ello constituye un sustrato perfecto para la reentrada

Displasia arritmiogenica: El ECG de la displàsia en RS típicamente presenta:

- BCRD ó BIRD.

- T negativas en precordiales derechas sin BCRD.

- Onda epsilon: onda ancha al final del QRS visible habitualmente en V1, es la manifestación ECG de la activación retrasada de una zona de miocardio

Es muy importante recordar que la FA preexcitada NO debe ser tratada con frenadotes del nodo AV, que pueden conducir a un aumento de la conducción por la vía y degeneración a una arritmia muy mal tolerada hemodinámicamente (es decir, que dichos fármacos favorecerán el uso del impulso de la via que produce la reentrada o preexcitacion).

Los cuatro mandamientos de la taquicardia de QRS ancho:

1. Taquicardia de QRS ancho = TV, salvo que se demuestre lo contrario.

2. Pocas veces se demuestra lo contrario.

3. Equivocarse considerando TV lo que es TSV no tiene mucho riesgo.

4. Equivocarse y considerar TSV lo que es una TV puede matar al paciente: por ejemplo tratar con Verapamilo iv, una TV en un cardiópata inducirá posiblemente shock cardiogénico

En una taquicardia rítmica de QRS ancho las opciones diagnósticas son:

1. Taquicardia ventricular.

2. TSV con bloqueo de rama preexistente o aberrancia de rama.

3. Taquicardia antidrómica (conduce de la auricular al ventrículo por la vía y del ventrículo a la aurícula por el nodo AV).

4. Taquicardia mediada por marcapasos.

A FAVOR DEL DIAGNÓSTICO DE TSV 

- Fin con maniobras vagales: dichas maniobras interrumpen momentáneamente o enlentecen marcadamente la conducción por el nodo AV, por lo que son eficaces en el tratamiento de las taquicardias por reentrada AV (intranodales o por vía accesoria).

- Inicio con P prematura con RP < 100 mseg.

- RSR´en V1.

A FAVOR DE TV 

- Presencia de cardiopatía ventricular previa, muy especialmente presencia de infarto previo.

- Fusiones y Capturas: latidos con activación parcial (fusión) o completa (captura) del ventrículo desde las aurícules.

- Disociación AV: “Situación en la que la despolarización ventricular se origina en una fuente extra-auricular y la actividad ventricular no está influenciada por la aurícula”

- Desviación izquierda del eje o eje superior derecho.

- QRS > 140 mseg. (algunos autores hablan de 160 ms. en el caso de morfología de BCRI).

- Criterios morfológicos.

El fármaco de primera elección fuera de la fase aguda del infarto es la PROCAINAMIDA

Basta con mantenerla hasta que cese la TV (efecto habitualmente muy rápido, en 5-15 min.).

En fase aguda del infarto es el único contexto en el que la Lidocaina (100 mg.) intravenosa mantiene algún papel.

La amiodarona sería fármaco de segunda elección en ambos casos.

Como norma general NO se deben mezclar fármacos antiarrítmicos, por lo que si un primer fármaco fracasa se indicará directamente cardioversión eléctrica. La cardioversión eléctrica es muy segura y eficaz, por lo que siempre nos la podemos plantear incluso antes de probar fármacos,

 

Criterios Brugada para dx de TV:

ALGORITMO DE BRUGADA:

1. Ausencia de RS en todas las precordiales: ¡ojo! rSR es ausencia de RS.

2. > 100 mseg. del inicio de R al nadir de S en cualquier precordial

3. Disociación AV.

4. Criterios morfológicos:

                BCRI:

- R > 30 mseg. en V1 – V2.

- Del inicio del QRS al nadir de S > 60 mseg. en

V1 – V2 ó S con muesca.

- Q en V6.

BCRD:

- V1 R monofásico ó QR/RS.

- V6.

- QS/QR.

- R/S < 1

- R monofàsica.

 

 

 

Para la medición del intervalo QT usamos el valor corregido por la frecuencia (QTc) usando la fórmula de Bazzet (QTc = QT/√RR). Se considera anormal un QTc ≥ 440 milisegundos (ms.) en hombres y QTc ≥ 460 ms. en mujeres, aunque diversos autores consideran como región “borderline” el intervalo entre 440 y 460 ms., independientemente del sexo.

SÍNDROME DEL QT CORTO

Se caracterizada por un intervalo QT anormalmente corto, ausencia de cardiopatía estructural y un riesgo muy alto de taquicardia ventricular, síncope y muerte súbita así como historia familiar de muerte súbita.

Electrocardiográficamente presenta un intervalo QT permanentemente acortado y ondas T altas y picudas en ausencia prácticamente de segmento ST. En cuanto a su causa se trata de una canalopatía con afectación también de los canales del potasio, habiéndose descrito mutaciones en los genes KCNH2, KCNQ1y KCNJ2.

No hay acuerdo en dónde establecer el punto de corte para su diagnóstico, habiéndose utilizado puntos de corte en 320 ms., 340 ms. o un sistema de puntuación con diversos criterios y con puntuación de 1, 2 o 3 para QTc < de 370, 350 o 330 ms.

ECG EN PEDIATRIA

• Es necesario conocer la edad del paciente, su raza y, si es posible, su patología de base. Un hallazgo normal en un adulto o en un adolescente puede ser patológico en un recién nacido. Es necesario conocer los parámetros de normalidad según la edad.

• La interpretación automática que realiza el electrocardiógrafo puede ser errónea si no se selecciona análisis pediátrico.

• Frecuencia cardíaca más elevada que en adultos; disminuye con la edad.

• Intervalo PR más corto que se va alargando con la edad.

• Eje QRS más hacia la derecha cuanto más pequeño sea el niño.

• La onda T en V1 debe ser negativa en V1 a partir de la primera semana de vida y al menos hasta los 6-8 años de edad. Si fuese positiva hay que descartar hipertrofia de ventrículo derecho.

• Hallazgos frecuentes que, aislados, no tienen significado patológico: arritmia sinusal respiratoria, ritmo auricular ectópico, marcapasos auricular migratorio, bloqueo auriculoventriculares de primer grado y fenómeno de Wenckebach, ondas Q profundas, voltajes altos de onda R en precordiales izdas, repolarización precoz, patrón RSR` en V1.

MARCAPASOS

Con las características de un ECG electro-estimulado podemos deducir la localización del electrodo ventricular:

• Eje QRS > -30º: Ápex del VD.

• Eje QRS -30 y +30º cámara de entrada del VD.

• Eje QRS +30 y +90 cámara de salida del VD.

• V1 positivo: Seno coronario.

DERRAME PERICERDICO

En presencia de derrame pericárdico se observa voltaje bajo tanto de la onda P como del QRS en todas las derivaciones. Y cuando el derrame aumenta de cuantía y es tal que produce taponamiento cardiaco, se puede encontrar en el electrocardiograma alternancia eléctrica, dato casi patognomónico si aparece en el contexto clínico apropiado. Se define como alternancia eléctrica la variación latido a latido de la polaridad/eje, amplitud y/o duración del QRS y la onda P por el movimiento del corazón dentro del líquido mientras los electrodos de registros permanecen en su posición

ANTIARRÍTMICOS DEL GRUPO I

Sobre todo los del grupo IC (propafenona y flecainida) y IA (procainamida y disopiramida) que actúan principalmente sobre los canales rápidos de sodio (Na). Hacen que la conducción sea más lenta con lo que pueden provocar ensanchamiento del QRS.

Amiodarona y Sotalol que actúan principalmente sobre el canal de potasio (K) prolongan el potencial de acción y, por tanto, alargan el intervalo QT

OTROS FÁRMACOS QUE PRODUCEN QT LARGO

• Los mismos antiarrítmicos de clase IA (disopiramida, procainamida y quinidina).

• Psicotropos: antidepresivo tricíclicos y tetracíclicos, fenotiazinas y haloperidol.

• Antihistamínicos: astemizol, terfenadina.

• Antimicrobianos: eritromicina y azitromicina, levo y moxifloxacino, ketoconazol e itraconazol, pentamidina y cloroquina.

• Otros: cisaprida, domperidona

DIGOXINA:

Por efecto normal de la digoxina se producen:

• Descenso difuso y cóncavo del ST en cara lateral, que es conocido como cubeta digitálica.

• Aplanamiento/inversión de la onda T que puede ser bifásica, y aumento de la amplitud de la onda U.

• Acortamiento del intervalo QT.

• Prolongación del intervalo PR (bloqueo AV de primer grado)

En presencia de intoxicación digitálica las alteraciones electrocardiográficas se deben a un aumento excesivo de los niveles de calcio intracelulares y aumento del tono vagal, pudiendo objetivarse, en función de la severidad de la intoxicación las siguientes alteraciones:

• Intoxicación leve: bradicardia sinusal, pausas sinusales, bloqueo AV de primer grado o de segundo grado tipo I (Wenkeback) y extrasistolia ventricular en bigeminismo.

• Intoxicación moderada: extrasistolia ventricular multifocal, taquicardias auriculares o ritmos acelerados de la unión con disociación AV.

• Intoxicación grave: taquicardia de la unión, bloqueo sinoauricular, pausas sinusales significativas, bloqueo AV de alto grado y completo, taquicardia bidireccional, taquicardia ventricular y fibrilación ventricular

TRASTORNOS DEL MAGNESIO

Los niveles normales de magnesio plasmático suelen estar entre 1,8 y 2,4 mg/dl.

1. HIPERMAGNESEMIA

Trastorno iónico muy infrecuente, que a nivel electrocardiográfico puede producir bradicardia, ensanchamiento del complejo QRS y prolongación de los intervalos PR y QT. En niveles extremos pueden producir bloqueo AV completo y asistolia.

2. HIPOMAGNESEMIA

Las manifestaciones clínicas de la misma suelen aparecer con niveles <1,2 mg/dl. Es importante tenerla en cuenta porque puede ser una causa de hipopotasemia refractaria al tratamiento. A nivel electrocardiográfico producen ensanchamiento del complejo QRS y prolongación de los intervalos PR y QT. Pueden dar lugar a arritmias supraventriculares y arritmias ventriculares.

TRANSTORNOS DEL POTASIO

Características ECG en la hiperpotasemia

• Ondas T altas (. 10 mm), picudas y simétricas en derivaciones precordiales (K+ . 6-6,5 mEq/l) • Ensanchamiento progresivo de QRS (K+ . 7-8 mEq/l) • Aplanamiento de la onda P (K+ 7,5-8,5 mEq/l) • QRS convergiendo con onda T (K+ . 8,5 mEq/l) con desaparición del segmento ST • Arritmias ventriculares graves (TV, FV) (Pueden ser el primer síntoma clínico: síncope, muerte súbita) • Bradiarritmias graves → asistolia ventricular • Bloqueos AV avanzados, bloqueo AV completo • QT acortado (más raro)

Características ECG en la hipopotasemia

• Leve: aparición o aumento de onda U (segunda onda positiva tras la onda T, más frecuente en precordiales derechas) y aplanamiento de la onda T • Moderada: las ondas U y T tienen el mismo voltaje • Grave: la onda U es mayor que la onda T y descenso del segmento ST • Arritmias ventriculares graves, potencialmente mortales (pueden ser el primer síntoma de hipopotasemia) • La hipopotasemia favorece la intoxicación digitálica • Prolongación de intervalo QT

Los niveles normales de calcio plasmático suelen estar entre 8 y 10.5 mg/dl.

Características ECG en la hipercalcemia

• Acortamiento del intervalo QT • Acortamiento del segmento ST • Pendiente de onda T con ascenso rápido • QRS ancho (hipercalcemias graves) • Arritmias (ocasionalmente graves)

Características ECG en la hipocalcemia

• Prolongación del intervalo QT (hasta . 40% de lo esperado) por prolongación del segmento ST • Onda T invertida terminal (a veces). Ondas T picudas • Bloqueos AV • Arritmias (ocasionalmente graves)