Ventilación Mecánica No Invasiva y sus bases

La VMNI es una técnica terapeutica ampliamente utilizada de la cual no nos suelen entrenar mucho durante la carrera pero en ciertas situaciones tienes que saber cierta tepría, ya que es aplicable a situaciones en sala de urgencia, sala hospitaliacion e incluso domicilio. Aqui introduzco este complejo mundo, con algunas bases y protocolos que conviene conocer antes de empezar a usarla. Basicamente un ABC sobre la VMNI.

ASPECTOS GENERALES:

pH gasometría <7,25: VMNI en UCI

pH gasometría 7,25-7,35 y >1 organo afectado: VMNI en UCI

PaO2/FiO2<200: UCI

CPAP: inicialmente 4cmH20 (ir subiendo de 2 en 2) y FiO2 inicialmente alta. Buscaremos (sin superar 10-12cmH2O): SAT >90%, FiO2< 0.5, Frec respiratoria <25rpm.

BiPAP:

·         IPAP inicial: 8cmH2O (no >20cmH2O) (aunque varia el valor inicial según donde consultes, ya que se hace a ojo).

·         EPAP inicial: 4cmH2O (no >8cm H2O) (aunque varia el valor inicial según donde consultes, ya que se hace a ojo).

·         Frec respiratoria inicial: comenzar con frecuencia algo menor a la del paciente (4-8 respiraciones mandatorias?).

·         Trigger (umbral disparo): es automático (elegir nivel que no produzca disconfort al paciente (osea nivel 2 o 3))

·         FiO2: el que permita PaO2>55

·         Relación I/E (relación tiempo inspiratorio-tiempo espiratorio): en paciente obstructivo y taquipneico requerirá T inspiratorio corto y espiratorio largo. En EPOC suele ser relación I/E: 1:2 ó 1:3 (ya que la espiración suele ser el doble de larga que la inspiración (o más). Normal: 1:2, Obstructivos: 1:3, Restrictivos: 1:1.

·         Buscar vol corriente de 450ml (>= 7ml/Kg)

·         Ciclado: determina cuando pasar de inspiración (IPAP) a espiración (EPAP).

·         Presion de soporte: diferencia entre IPAP y EPAP (por lo que solo se verá en BiPAP).

Modificaciones:

Subir IPAP de 2 en 2 cmH2O hasta disminuir trabajo respiratorio y mejorar O2. Buscando volumen corriente >= 7ml/Kg y frec respiratoria <25rpm, menor disnea y no uso de musculatura accesoria.

·         Congesion vías aéreas: subir EPAP de 2 en 2 hasta 8cmH2O.

·         Si mejora: ir bajando FiO2 y adaptando frecuencia respiratoria.

·         Si hipoxemia: aumentar EPAP 2 en 2 (máximo 12cmH2O) hasta saturación >90% (si aun asi persiste, aumentar el flujo de O2).

·         Si hipercapnia: Aumentar IPAP hasta normalizar pH (máximo 25cmH2O).

·         Si contrae abdomen (:espiración activa): bajar IPAP

·         Si contrae esternocleidomastoideo (:inspiración activa): subir IPAP

·         Inspiraciones fallidas: subir EPAP

·         1h tras iniciar VMNI: hacer gasometría arterial

·         Si en 2-4h no hay respuesta positiva clínica o gasometriaca considerar cambio modo VNI o intubación y ventilación mecánica invasiva.

Insuficiencia Respiratoria Hipercapnica: aplicaremos inicialmente ventilación continua 12-24h o hasta corrección acidosis respiratoria. Periodos de descanso cada 4-5h de 15-30min para hidratación y medicación, luego pasar a descansos mas largos para ventilar solo en horas de sueño.

Retirar VMNI si causa revertida o mejorada, eupneico, confortable, sin acidosis respiratoria durante 8h sin VMNI.

Indicaciones VMNI en Insuf Respiratoria:

·         Insuf Respiratoria Aguda refrectaria a tratamiento O2terapia + farmacológico.

·         Respiración espontanea

·         Disnea, taquipnea, musc accesoria, hipoxemia, hipercapnia, acidosis resp.

·         Disnea no controlada en reposo y frec respiratoria >30

·         Hipercapnia importante

·         Fracaso de extubación

Contraindicado VMNI si:

·         Indicación de intubación

·         Inestabilidad hemodinámica (<90 TAS)

·         IAM/arritmias ventriculares letales

·         Alteracion consciencia

Edema Agudo de Pulmon:

                CPAP si hipoxemia aislada

                BiPAP si hipercapnia asociada

La VMNI nunca debe retrasar una ventilación invasiva

BiPAP: existen 3 modos:

Modo S (spontaneous): envía embolada de aire solo si el paciente al no respirar activa el trigger. El paciente es lo que marca la frecuencia respiratoria.

Modo S/T (spontaneous/timed): envía embolada de aire solo si el paciente al no respirar en un tiempo predeterminado (no por activación del trigger). Se usa dicho modo si el paciente no llega a frecuencia minima de seguridad.

Modo T (timed): cicla entre IPAP y EPAP según frecuencia programada y proporción de tiempo inspirado.

O2terapia: buscamos >88% satO2 en hipercapnicos, >90-92%SATO2 en hipoxemicos no hipercapnicos

PEEP:  presión postiva alveolar al final de la espiración. Viene siendo prácticamente lo mismo que la EPAP.

Hipoxemia sin hipercapnia siendo candidato a VMNI: poner CPAP

Predictor de fracaso de VMNI: pH inicial <7.25, no mejoría de pH ni de PCO2 tras 1h de VMNI.

El aumento de IPAP (empezar por 15) consigue aumentar la ventilación y por lo tanto aumenta la eliminación de carbonico.

El aumento de EPAP (empezar por 4) consigue mantener abierta las vías distales aéreas, por lo que consigue un aumento de oxigenación (los EPOC dada su patología ya suelen tener vías aéreas distales abiertas, por lo que necesitaran EPAP o PEEP bajo).

SAOS: aumentar EPAP ya que hay que abrir las vías aéreas.

En la IR parcial se aplica en modo CPAP y en la IR global en modo BiPAP.

FISIOPATOLOGÍA VMNI

El aumento de presiones intrapulmonares durante todo el ciclo respiratorio dará lugar a cambios en la dinámica cardiovascular. Se puede reducir el retorno venoso y de esta forma el gasto cardiaco. La situación de bajo gasto origina un aumento de las resistencias vasculares periféricas, lo que puede inducir un aumento de la postcarga del ventrículo izquierdo.

Además, el incremento de la presión intra-torácica produce un aumento de las resis-tencias vasculares pulmonares, lo que puede desencadenar o agravar una disfunción ven-tricular derecha. Es debido a esto que no se debe instaurar vmni en pacientes con bajo gasto cardiaco (TA bajas), ya que la VMNI aumenta la presión pulmonar intratoracica, luchando asi contra la presión intravascular intratorácica (por ocupación de espacio), favoreciendo asi el descenso de la presión intravascular.

Durante el EAP cardiogénico existe:

• Aumento trabajo resistivo y elástico con aumento esfuerzo musculatura para generar flujo inspiratorio.

• Aumento presión negativa induce incremento precarga, retorno venoso y postcarga.

• Aumento consumo de oxígeno

• La CPAP-PEEP mantiene alvéolos abiertos con incremento intercambio gaseoso, mejorando oxigenación, aumentando presion intratorácica con lo que disminuye retorno venoso y reduciendo precarga y postcarga.

Fisiopatología EAP: La acumulación de líquido en los pulmones tiene lugar en tres fases:

·         En la fase I, aumenta el volumen de líquido que se desplaza hacia el intersticio desde los capilares pulmonares; aunque la filtración aumenta, el volumen intersticial crece gracias al aumento del drenaje linfático.

·         En la fase II se produce una saturación en la capacidad de bombeo de los linfáticos, acumulándose líquido en el intersticio que rodea arteriolas, vénulas y bronquíolos.

·         En la fase III el espacio intersticial menos elástico de los septos alveolocapilares se distiende, pasando líquido a los espacios alveolares.

En el EAP la distensibilidad del parénquima pulmonar disminuye concomitantemente mientras aumenta la resistencia de la vía aérea.

Desafortunadamente, estas presiones negativas en la EAP ante el aumento del trabajo respiratorio (aumento de esfuerzo inspiratorio) agravan el edema, ya que incrementan tanto la precarga como la postcarga ventricular.

VMNI sobre EAP:

En efecto, al elevar la presión intratorácica, tanto la CPAP como la VNI disminuyen el cortocircuito intrapulmonar, mejoran la oxigenación y reducen la disnea 5 Por otro lado, la CPAP reduce las deflexiones inspiratorias durante la sístole y consecuentemente disminuye la PTM, por lo que cae el retorno venoso, reduciéndose la precarga de ambos ventrículos. A la vez, durante la diástole, la CPAP aumenta la presión intratorácica y pericárdica, lo que determina una disminución de la PTM y una reducción de la post carga. La reducción de la precarga favorecería una resolución más rápida del edema, mientras que la menor pre y postcarga favorecen la función ventricular y pueden promover un aumento del gasto cardíaco.

En ventrículos insuficientes y con precargas elevadas los efectos hemodinámicos de la VMNI pueden ser beneficiosos debido a que disminuye la precarga, aumenta la contractilidad y disminuye la postcarga, aumentando la FEVI y el GC.

Sin embargo, en pacientes con FEVI disminuida y precargas bajas puede producir efectos deletéreos.

Para que ocurra un barotrauma se necesita la confluencia de varios factores: lesión pulmonar, sobredistensión y presión elevada.

Fugas: Aumentar la tensión de los anclajes supone un aumento de la incomodidad del paciente y no una disminución de la fuga.

Para evitar fugas:

- Buscar si existe algún elemento (obstrucción, desajuste, etc) que comprometa el volumen tidal.

- Cambiar la mascarilla y el sistema de anclaje hasta encontrar la más adecuada.

- Aplicar parches hidrocoloides para sellar las fugas.

O sobre la modalidad ventilatoria:

- Reducir el nivel de CPAP hasta el mínimo tolerado.

- Reducir el soporte de presión hasta el mínimo tolerado.

- Intentar no aplicar presión positiva al final de la espiración y manejar al paciente sólo con presión de soporte.

- Si los anteriores fracasan se puede utilizar ventilación controlada por presión o por volumen (A/C, IMV, SIMV) con límite de presión en 40 cm de H2O.

Hipercapnia por reinhalación del aire espirado (“rebreathing”): Durante la VMNI el espacio muerto puede verse aumentado por los dispositivos utilizados.

Todo ello, se puede traducir en un incremento del CO2 en la vía aérea del paciente que es reinhalado, con aumento de la pCO2 y caída del pH. Para evitar la reinhalación puede aplicarse una presión de soporte de 5-10 cm H2O por encima de la necesaria (mayor riesgo de fugas, de distensión gástrica y de incomodidad en el paciente), utilizar válvulas antireinhalación o mascarillas con fugas, o respiradores de dos tubuladuras.

Se define la asincronía paciente-respirador como una condición en la que existe una falta o ausencia de acoplamiento entre los mecanismos neurales del paciente y las respiraciones mecánicas asistidas. Los causantes pueden ser: asincronía de la sensibilidad inspiratoria o de la espiratoria y flujo inapropiado.

Sedoanalgesia:

El propofol, como agente únicamente se-dante, produce más efectos hemodinámicos adversos que la sedación con midazolam (MDZ), pero tiene la ventaja de la rapidez del efecto tanto en la instauración como en la recuperación de la sedación, lo que permite la realización de ventanas en la sedación para realizar exploraciones neurológicas.

Actualmente el fármaco más utilizado, por sus características farmacodinámicas y farma-cocinéticas, es el remifentanilo (rápido inicio de acción, rápida desaparición de los efectos (en menos de diez minutos) indepen-dientemente de la dosis y de la duración de la infusión, incluso en pacientes con insuficiencia renal y/o hepática (no se acumula incluso después de infusiones prolongadas, con un rápido ajuste según las necesidades del paciente). Además permite una sedo-analgesia basada en un fármaco opiáceo, consiguiendo niveles adecuados de la misma sin necesidad de fármacos sedantes en la mayoría de los casos.

PROTOCOLOS - ALGORITMOS

 

Parámetros a usar en VMNI:

Presión insp.	Presión inspiratoria máxima = IPAP Activa en PSV Inactiva en PSV (TgV)
PEEP	Presión espiratoria máxima = EPAP
T. elevación	Velocidad de incremento de la presión desde el inicio inspiratorio hasta el volumen tidal/presión ajustada
Trigger Insp.	Esfuerzo requerido por el paciente para iniciar una respiración asistida por el ventilador
Trigger Esp.	Momento del cambio de inspiración a espiración
Tiempo Insp. Mín.	Tiempo mínimo de cada inspiración. Off=depende del Trigger esp.
Tiempo Insp. Máx.	Tiempo máximo de cada inspiración. Off=depende del Trigger esp.
Frec. de Respaldo	Nº mínimo de rpm suministradas por el ventilador en caso de apnea prolongada
T. Insp. Respaldo	Tiempo de inspiración suministrada por el ventilador en Frecuencia de Respaldo
Volumen Asegurado	Volumen tidal que se entregará en modo PSV (TgV). Para llegar a este volumen se ajustará la IPAP entre los valores de P. mín. y P. máx.
Presión máx.	Presión máxima que se alcanzará en modo PSV (TgV). Inactiva en PSV
Presión mín.	Umbral de presión mínima para garantizar el Volumen Asegurado en modo PSV (TgV). Inactiva en PSV