SAMU: URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS

POST SAMU

Aquí hay una serie de cosas que aprendí durante el curso de SAMU (Servicio de Ayuda Médica Urgente) que se imparte en Valencia, sobre emergencias extrahospitalarias, muy recomendable por cierto. Aviso que será un post muy muy largo (el mas largo que os encontrareis por aquí…  y siento mucho que sea tan largo), también porque fue un curso denso e intensivo y he intentado coger las cosas mas importantes y prácticas ara la vida diaria tanto extra como intrahospitalaria. Como iempre, espero que os sirva:

SHOCK

FISIOPATOLOGICA

•       HIPOVOLÉMICO ↓ contenido vascular  (Por pérdida  o  Acumulación de liquido en 3º espacios).

•       CARDIOGENICO 2º fallo miocárdico intrínseco .(IMA, Arritmias, Insuficiencia valvular aguda)

•       OBSTRUCTIVO 2º Fallo miocárdico extrínseco. (NAT, TC, TEP)

•       DISTRIBUTIVO O VASOGENICO  discordancia continente / contenido. Séptico, Anafiláctico, Neurogénico.

•       COMBINADO  se combinan varias etiologias

ESTADIOS EVOLUTIVOS

•       ESTADIO I    SHOCK COMPENSADO. 

•       TQ, vasoconstricción y TA conservada o ligeramente aumentada.

•       ESTADIO II   SHOCK DESCOMPENSADO.

•       Taquicardia, HipoTA

•       Ansiedad, agitación.

•       Oliguria, acidosis

•       ESTADIO III  SHOCK IRREVERSIBLE

•       Fallo multiorgánico y muerte del paciente

CLINICA:

•       Gravedad, palidez, frialdad, sudoración, taquipnea, quejoso, pulso filiforme.

•       Evolución del cuadro = deterioro HD

•       TQ > 100 lpm excepto Shock x bradiarritmia, hipoxia grave, cronotropos negativos.

•       TAS < 90 mmHg o ↓> de 40 mmHg sobre valores basales.

•       Óligo anuria o diuresis ≤ 0.5 ml/Kg/h.

•       Ac. Metabólica con ↓ deficit bases S. arterial < -5 mEq/l ó↑ lactato > 4 mmol/l.

•       Taquipnea >22 rpm o EtCO2< 35mmHg x  compensar la Ac. metabólica

•       Cianosis, sudoración fría, retraso del relleno capilar.

•       Agitación,  somnolencia y el coma. 

Shock hipovolémico:

Causas

•       Hemorragia: Trauma, HDA y HDB, pancreatitis hemorrágica, rotura aórtica.

•       Pérdida de líquidos: Diarrea, vómitos, quemaduras, golpe de calor, tercer espacio (postoperatorio, obstrucción intestinal, pancreatitis, cirrosis).

Shock cardiogenico:

INTRÍNSECO por fallo de bomba :

Causas: IAM > 40% del miocardio del VI necrosado. ICA o ICC agudizada.

Síntomas  y signos específicos

•       Disnea, dolor torácico, palpitaciones.

•       Soplos o tonos arrítmicos.

•       Ingurgitación yugular y ↑ de la PVC.

EXTRÍNSECO OBSTRUCTIVO

Causas: TEP, NAT, TC.

Síntomas  y signos específicos

•       TC = Tonos cardiacos apagados o ausentes + ingurgitación yugular + HipoTA

•       NAT = Silencio auscultatorio, desviación  traqueal y enfisema sub cutáneo.

TEP = Dolor torácico, disnea, cianosis

Shock distributivo:

SHOCK SÉPTICO

•       Agentes infecciosos o mediadores inducidos  por infección → Circulación sanguinea.  Alteración de la distribución del flujo sanguíneo. Respuesta inflamatoria generalizada. Disuria, hematuria, escalofríos, mialgias, fiebre, leucocitosis (sepsis)

SHOCK ANAFILACTICO

•       Respuesta sistémica a un alérgeno mediada por IgE

•       IgE →Mastocitos → ↑Histamina → Vasodilatación + broncoespasmo + extravasación al intersticio 

•       Edemas, edema de glotis, prurito, habones, dolor abdominal, disnea, broncoespasmo, dolor torácico.

SHOCK NEUROGENICO O HipoTA  NEUROGENICA CENTRAL

•       Afectación o bloqueo del SNS a nivel  o por encima de T6.  

•       El SNS en la Medula Espinal mantiene los reflejos

•       Vasoconstrictor      Inhibición  →  ↑↑↑↑ vasodilatación → ↓↓↓ retorno venoso → ↓↓↓precarga → ↓↓TA 

•       Cardioacelerador    Inhibición  → ↑↑↑ Tono vagal x falta de contraposición simpática → bradicardia → ↓↓ TA

•       Bradicardia, HipoTA, trauma vertebral, alteraciones motoras por afectación medular

OBJETIVOS TERAPEUTICOS GENERALES EN EL SHOCK

•       Mantener la TAS ≥ 90 ó la TAM ≥ 65 mmHg.

•       Conseguir diuresis ≥ 1 ml/Kg/h.

•       Corregir la acidosis metabólica

•       SatO2 > 90%.

•       Tratar en la medida de lo posible la causa original.

Tratamiento del SHOCK:

SOPORTE RESPIRATORIO

•       Apertura y permeabilización de la Vía aérea

•       O2 FiO2 ≥ 50%. Si  ↑PaCO2 (EPOC) → FiO2 mínima para SatO2 > 90%.

•       VMI: Disnea grave, Hipoxemia, (pH <7,25), >35 rpm, respiración agónica, APNEA.

•       ↓Demanda de O2 x músculos respiratorios + ↓postcarga VI x ↑P. Intratorácica.

•       ↑P. Intratorácica →↓ retorno venoso →↓Precarga →↓GC →↓HTA = ↑ Shock.

Por lo que será recomendable estabilizar con fluidos y aminas antes de la IOT.

•       Inducir con:

•       Ketamina

•       Etomidato

•       Fentanilo

•       Midazolám a dosis juiciosas 0.1 mg/Kg EV

INFUSION DE LIQUIDOS

•       Cristaloides (SF, RL) 500-1000 ml hasta 30 ml/Kg en 15 - 30 minutos y a partir de aquí:

•       Mejora TA  → cargas  300 ml de RL en 10 – 15 m. hasta normalizar HD.

•       No mejora la HD y sospecháramos un S. cardiogénico fluidos mantenimiento.

DOPAMINA (suele ser este por el que se comienza, exceptuando shock anafiláctico)

•       Efectos dosis dependientes.:

•       5-15 µg/Kg/min efecto β y ligeramente α. ↑ contractilidad, ↑ GC y la FC.

•       15-20 µg/Kg/min efecto α vasoconstrictor de todos los lechos vasculares.

•       ↑ ( la postcarga, contractilidad, la FC, la demanda cardiaca de O2  y es arritmogénica).

•       Útil en hipotensión que no remonta con líquidos.

•       Elevada la TAS se le puede asociar  Dobutamina para mejorar en GC

•       Ampolla de 10 ml/200mg  5-20µg/Kg/minuto

NORADRENALINA

•       Vasopresor muy potente con efecto ↑ ↑ ↑  α.

•       El ↑ de la postcarga perjudica gravemente al  corazón que fracasa.

•       Usar en pacientes severamente hipotensos que no responden a Dopamina a máxima dosis

•       Elevada la TAS se le puede asociar  Dobutamina para mejorar en GC

•       Muy útil para elevar la TA en Shock vasopléjico. Terapia inicial y única en el Shock séptico

•       ampolla 10ml / 10mg ( Bitartrato de Noradrenalina) = 5 mg Noradrenalina base  0.05-0.2 µg/Kg/min

ADRENALINA

•       De elección en el shock anafiláctico.

•       ↑↑↑ α y β1, ↑ β2. 

•       En la anafilaxia aguda

•       IM = 0.4 mg (1:1000) / 15-20m máx. tres dosis

•       Bolo EV = 0.05 – 0.1 mg (1:10000) EV cada 3-5 m. máx. tres dosis.

•       Perfusión EV continua = 0.02-0.4 µg/Kg/m. ajustando.

•       Solo en PCR, S. anafiláctico, S. Distributivo refractario a otros vasopresores.

DOBUTAMINA

•       Repuesta la volemia y no mejora HD con otras drogas vasoactivas a maxima dosis

•       Potente inotrópico con efecto β1 y ligero β2

•       ↑↑↑ GC  no ↑FC , no ↑consumo de O2 en el miocardio, ↓↓ RVP.

•       Si ↑↑ el GC →la TA se mantiene, pero si no lo consigue ↓la TA por su efecto vasodilatador.

•       No usar  si TAS ≤ 80 mmHg, hasta que se eleve con un  vasopresor.

•       S. cardiogénico sin HipoTA grave. Asociado a  Dopa o Nor. tras elevar la TA con ellas .

•       ampolla 20 ml / 250 mg     5-20 µg/Kg/min.

URGENCIA Y EMERGENCIA HIPERTENSIVA

URGENCIA HIPERTENSIVA

La hipertension arterial es existencia de una TAS ≥ 140 mmHg y/o TAD ≥ 90 mmHg, en

tres mediciones distintas con un inervalo mayor de una semana, ahora bien, la detección una sola vez de una TAS > 210 mmHg o de una TAD > 120 mmHg es suficiente para realizar el diagnóstico de esta enfermedad. Segun las cifras detectadas de presión arterial, la hipertensión puede ser:

a) Ligera (estadio 1): PAS de 140-159 mmHg o PAD de 90-99 mmHg.

b) Moderada (estadio 2): PAS de 160-179 mmHg o PAD de 100-109 mmHg.

c) Grave (estadio 3): PAS superior o igual a 180 mmHg o PAD superior o igual a 110mmHg.

La urgencia hipertensiva es la elevación brusca de la TA, sin que exista disfunción de

organos diana. También se considera urgencia hipertensiva cuando la HTA asocia

síntomas menos específicos como cefalea nucal (alerta a HSA), vertigo, mareo o

epistaxis.

La emergencia hipertensiva es la elevación brusca de la TA que produce alteraciones

orgánicas o funcionales en los organos diana del proceso hipertensivo

Se derivara a un centro hospitalario a toda Urgencia hipertensiva con factores pronósticos desfavorables (diabetes con mal control metabolico, antecedentes de ictus o de cardiopatía isquémica), sospecha de seguimiento ambulatorio inadecuado de las recomendaciones durante las siguientes 24-48 h.

TRATAMIENTO

Reducir la TAM un 20%, o la TAD < 120 mmHg en un periodo de 24-48h.

Antes de iniciar el tratamiento con farmacos hipotensores es necesario tener presentes las

siguientes consideraciones:

1. La brusca reduccion de la TA puede inducir una isquemia en los organos diana.

2. La consecucion de cifras consideradas seguras (TAS <210 mmHg y/o TAD <120 mmHg) debe realizarse en varias horas.

3. No deben intentarse reducciones mas agresivas (TAS < 160 mmHg o TAD < 100 mmHg), las cuales deben alcanzarse en dias o semanas, de forma ambulatoria.

4. Nunca la TA debe descender por debajo de las cifras tensionales habituales del paciente.

5. Los farmacos deben utilizarse inicialmente de manera aislada y en dosis bajas. Si no se obtiene respuesta, incrementar de forma progresiva y asociar otros hipotensores.

Siempre se trata al paciente y no la presión sanguínea

En la Urgencia Hipertensiva, generalmente se empieza y se puede combinar con iazepan 5mg y Captopril 25mg (iniciar con 5mg de diazepan sublingual y 25mg captopril sublingual y ver la TA en 30 min). Si persisten TA elevadas, se puede repetir dicha tanda. Si aun asi la cosa sigue, se puede ya ir jugando con amlodipino oral o furosemida o nolotil im o iv, siempre teniendo en cuenta la medicación actual y perfil del paciente:

            Captopril 25 mg, que puede repetirse a los 30 min. Inicia su accion a los 15-

30 min, maximo efecto en 1-2 h. Contraindicado en hiperpotasemia o IR. βBloqueantes, Labetalol 100 mg, que puede repetirse a las 2 h. Inicia su accion a los 15-30 min, y maximo efecto a las 2-4 h. Contraindicado en la IC, con fallo sistolico, en la isquemia arterial periferica y en la EPOC.

Si Captopril y Labetalol estan contraindicados, administrar uno de los siguientes:

Furosemida 40 mg VO. maximo efecto en 1-2 h. Contraindicado si hay depleción volumetrica y con cuidado en cardiopatia isquemica o aneurisma disecante de aorta.

Amlodipino 5 mg VO. maximo efecto a la 1-6 h. Contraindicado en BAV alto grado.

α-agonistas, Clonidina 0,15 mg VO. Contraindicada en cardiopatia isquemica, ACV, IR, grave

EMERGENCIA HIPERTENSIVA:

SE CONSIDERAN EMERGENCIAS HIPERTENSIVAS:

1. HTA acelerada o maligna: retinopatia grado III-IV, IRA.

2. Encefalopatia hipertensiva

3. Accidente cerebrovascular (ACV) isquemico.

4. Hemorragia intracraneal: intraparenquimatosa o HSA.

5. EAP.

6. SCA.

7. Diseccion aortica.

8. Eclampsia.

9. Sindromes derivados del aumento brusco de catecolaminas circulantes.

DIAGNÓSTICO

Elevacion brusca de la TA + disfuncion aguda de alguno de los organos diana.

Hemos de prestar especial atencion a la deteccion de alguna de las siguientes situaciones:

1. Disminucion del estado de conciencia.

2. Sindrome confusional agudo.

3. Focalidad neurologica.

4. Dolor toracico agudo.

5. Sintomas y signos de insuficiencia cardiaca.

6. Asimetria de pulsos perifericos o diferencia TA en ambos brazos o soplo cardiaco no

conocido.

7. Embarazo.

A todas las emergencias hipertensivas se les practicara un ECG.

Reducir la TAS a 160 mmHg, la TAD a 100 mmHg o la TAM un 25% antes de 1 - 2 h.

Reduccion urgente con terapia agresiva en el sindrome aortico agudo

HIPERTENSIÓN ARTERIAL MALIGNA

El tratamiento extra hospitalario de eleccion es Urapidil o Labetalol.

ENCEFALOPATIA HIPERTENSIVA

El tratamiento extra hospitalario de eleccion es Urapidil o Labetalol.

ACCIDENTE CEREBROVASCULAR TROMBOEMBÓLICO Y HEMORRÁGICO

1. ACV isquemico: Inicialmente no se trata la TA < 220/110 mmHg. (ya que podria extenderse la zona de penumbra isquemica)

2. ACV hemorragico: Tampoco la < 185/110 mmHg (ya que suelen controlarse con las medidas generales).

3. ACV hemorragico con TAS > 185 mmHg, tratamiento por VO. (evitar SL y EV). Labetalol o Irbesartan.

4. Una excepcion a la norma anterior la constituye la coexistencia con otra entidad, como IMA, IR, diseccion aortica aguda, IC grave, encefalopatia hipertensiva o transformación hemorragica de un ACV isquemico. En ACV isquemicos que van a recibir, fibrinólisis mantener TA < 185/110 mmHg.

5. TA > 220/110 mmHg en dos lecturas separadas 5 min Tto. urgente EV con Urapidil o

Labetalol.

EDEMA AGUDO DE PULMÓN

La nitroglicerina + furosemida por via EV, constituye el tratamiento de eleccion.

SÍNDROME CORONARIO AGUDO

La nitroglicerina por via intravenosa es el tratamiento de eleccion.

DISECCIÓN AÓRTICA

El Labetalol es el farmaco de eleccion, y Nitroprusiato si el paciente lleva monitorización invasiva (traslados secundarios).

ECLAMPSIA Y PREECLAMPSIA GRAVE

El Labetalol es el tratamiento de eleccion. Como alternativa se utiliza la Hidralazina.

SÍNDROMES ORIGINADOS POR AUMENTO DE CATECOLAMINAS

La Fentolamina es el Tto. de eleccion. Ante la falta de Fentolamina en nuestras unidades, la mejor forma de actuar ante esta eventualidad y en nuestro medio, seria bloquear primero los receptores alfa y despues los beta para no inducir ICC. Una medida adecuada para conseguir esto podria ser iniciar Tto. Con Urapidil y combinarlo con Labetalol. Otra alternativa es la nitroglicerina.

EPILEPSIA

Status epiléptico: Crisis que persiste durante un tiempo suficientemente largo

o se repite con la suficiente frecuencia para crear una condición epiléptica fija

y  duradera.   En  la  práctica  corresponde  a  una  prolongación  de  una  crisis

epiléptica  más  allá  de  5  minutos  o  en  la  repetición  de  crisis  sin  recuperar

completamente el nivel de conciencia entre ellas.

Status epiléptico refractario:  Status epiléptico que no se consigue controlar

con  dosis  adecuadas  de  dos  o  tres  antiepilépticos  de  primera  línea combinados.

Clusters  de  crisis:  Acúmulo  de   3  o  más  crisis  en  menos  de  24  horas,  con

recuperación  de  conciencia  entre  las  mismas.

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO:

            PRIMER PASO (benzodiacepinas): Solo si la crisis no se autolimita en             menos de 2 minutos.

            - Diacepam (ampollas de 10mg/2ml, enemas de  5 y 10mg) :   2-3 mg, repitiendo cada minuto hasta que ceda la crisis con máximo de 20mg. En niños 0.2 mg/kg iv o 0.5 mg/kg rectal (5mg en menores de 2 años y 10mg en mayores de 2 años)

            - Clonacepam (ampollas de 1mg/1ml):  1  mg en  30 segundos hasta un máximo de 6 mg.

            - Midazolam  (ampollas  5  mg/5  ml y 15mg/3ml):  2-3  mg iv hasta que ceda(máximo de 10 mg). Buena absorción en mucosas (nasal, yugal) por lo que  puede considerarse  como  tratamiento  en  crisis  convulsiva  sin  vía periférica mediante atomizadores o de forma directa. En niños 0.1 mg/kg iv o  0.2 mg/kg mucosas.

            SEGUNDO PASO: Si la crisis no se controla con la dosis inicial de                              benzodiacepinas, o la crisis recidiva antes de la recuperación completa de conciencia, debemos iniciar un tratamiento con un farmaco antiepiléptico intravenoso.

            -  Fenitoina: Fármaco de elección en el status convulsivo generalizado. Efectos  secundarios graves:  exacerbación de patologias  cardiovasculares e hipotensión. Mayores  con  velocidades  de  infusión  altas (imprescindible monitorización  ECG  y  TA),  Dificultad  para  alcanzar  niveles  terapéuticos  en tiempo corto. Interacciona con múltiples fármacos (rifampicina, teofilina, amiodarona, etanol, anticonceptivos, corticoides, ,...), también con otros FAEs. Posología (ampollas de 250 mg/5 ml y 100mg/2ml):  15-20 mg/Kg diluido (en soluciones glucosadas precipita), a ritmo de 50 mg/min en adultos y 25 mg/min en ancianos.

            -  Ácido valproico: Eficaz en crisis generalizadas. Escasos  efectos secundarios graves. No  se  puede  administrar  en  hepatópatas (metabolismo exclusivamente hepático), ni en coagulopatías, es teratógeno y presenta interacciones con otros FAES. 

Posología (ampollas  de  400  mg): 20  mg/kg  a pasar en 5 min.

            -  Levetiracetam: Eficaz  en  crisis  aisladas  (parciales  y  generalizadas)  y  cluster,  a considerar  en  situaciones  de  status  (especialmente  no  convulsivo). Escasos efectos secundarios y ausencia de interacciones, recomendable  en ancianos y polimedicados. Rápida inducción terapéutica. Posología (ampollas de 500mg/5 ml): 500-1.000 mg en 5minutos.

-   Lacosamida: Escasos efectos adversos e interacciones. Eficaz en crisis aisladas (parciales y generalizadas) y cluster. A considerar en status. Contraindicado en pacientes con BAV 2º y 3º grado. Posología (ampolla 200 mg/20ml): 100-200 mg iv en 10-15 minutos.

            TERCER PASO: Status epiléptico

                        -  Emergencia vital. Mortalidad a corto plazo de 20%.

                        -  Prolongación de una crisis epiléptica más allá de 5 minutos o                           repetición de  crisis  sin  recuperar  completamente  el  nivel  de                                    conciencia  entre  ellas.

                        -  Status convulsivo generalizado:  crisistónico-clónicas, es  el  de  mayor

                        mortalidad .

                        - Status convulsivo parcial:  crisis  parcial continua,  sin  afectación  del              nivel  de conciencia, mejor pronóstico que SE convulsivo generalizado

                        - Status no convulsivo:  difícil  diagnóstico,  sospechar  en auras

                        continuas, crisis parciales complejas sin que el paciente llegue a conectar con el medio, síndromes confusionales sin otra explicación, estupor/coma no  aclarado,   postcrisis  prolongadas  sin  crisis  aparente.  Diagnostico mediante EEG ante la sospecha.

                        -  Tratamiento:  Si  no  ha  habido  respuesta  tras  BZD   a  dosis  plenas                         ni a los 5-10 minutos del primer FAE iv , deberíamos alcanzar las dosis máximas del FAE administrado y, en caso de no respuesta, añadir un  segundo  FAE.                              

Valproato:  tras bolo  inicial  de  20  mg/kg  en  5  min,  añadir otra dosis de 10 mg/kg. Perfusión de mantenimiento a 1 mg/kg/h.

Fenitoína: tras  dosis  inicial  de  20  mg/kg (50 mg/min  en  jóvenes  y 25  mg/min  en  ancianos) administrar  10  mg/kg  extra.  Mantenimiento:  6  mg/Kg/dia.

Levetiracetam:  1500-2000 mg iv en 5 minutos, mantenimiento  500-1500 mg/12h.

Lacosamida:  En status la dosis es  200-400 mg  iv  en  10-15 minutos llegando hasta 200-800 mg al día en dos dosis.

            CUARTO PASO:  Status refractario.

                        -  No controlado con dosis adecuadas de dos o  tres  antiepilépticos  de               primera  línea  combinados. 

                        - Precisa  de  cuidados intensivos, con soporte ventilatorio,                                              hemodinámico y registro EEG.

                        -  Coma inducido:

                                   - Midazolam: 0,2-0,4 mg/Kg en bolo iv seguido de 0,03-2                                      mg/Kg/h)

                                   - Propofol: 1-2,5 mg/Kg en bolo iv  seguido  de  4-8  mg/Kg/h

                                   - Fenobarbital (15 -20 mg/kg a 50-75 mg/min)

                                   - Tiopental ( bolos de 100 a 250 mg en 20 segundos seguido de                            infusión de 3 a 5 mg/Kg/hora)

                        -  Intubación orotraqueal y ventilación mecánica

                        -  Mantener los FAEs combinados

HIPOTERMIA ACCIDENTAL

Grado I: Víctima consciente y temblando. Habitualmente Tª = 35 – 32 ºC.

Grado II: Víctmia somnolienta que no Eembla. Habitualmente Ta 32 – 28 ºC.

Grado III: VícEma inconsciente pero con signos vitales presentes. Habitualmente Tª 28– 24 ºC.

Grado IV: Ausencia de signos vitales (muerte aparente) Tª < 24 ºC.

Factores predisponentes o causantes de hipotermia accidental

Exposición al frío: Accidentes de montaña, inmersión en aguas frías, naufragios marinos, vivienda, ropa y alimentación deficiente.

Fármacos: BZD, neurolépticos, antidepresivos tricíclicos, etanol, heroína.

Lesiones, traumatismos y enfermedades del SNC

Procesos metabólicos: Desnutrición, hipotiroidismo, hipopituitarismo,hipoglucemia…

Otras causas: Alteraciones cutáneas: psoriasis, ictiosis, quemaduras graves y extensas. Patologías digestivas: HDA, cirrosis hepática, pancreatitis aguda.

Patologías cardiacas: insuficiencia cardiaca digestiva, IAM Patologías pulmonares: neumonía, bronquitis aguda, embolismo pulmonar. Transfusiones masivas de sangre o hemoderivados a baja temperatura.

TRATAMIENTO

La prevención y el reconocimiento rápido son los dos principios terapéuEcos más

importantes de la hipotermia. La idenEficación rápida y fiable en nuestro medio de la

hipotermia se realiza con la medición de la Tª epiEmpánica. Una vez idenEficado el

cuadro el tratamiento debe basarse:

1.- Retirada de ropa húmeda y aislar al enfermo del frío

2.- Inicio de maniobras de resucitación cardiopulmonar (RCP), si procede.

A fin de evitar RCP innecesarias evitaremos realizar maniobras de resucitación si:

El Eempo de parada es desconocido.

El paciente está en asistolia (contraindicación relaEva).

La temperatura es inferior a 13.7 oC (mínima temperatur reanimada hasta la fecha).

Potasio sérico superior a 12 mEq/l en los pacientes vícEmas de asfixia (avalancha) o

inmersión.

3.- Instauración rápida de las medidas generales de mantenimiento, soporte

circulatorio y respiratorio, control de los signos vitales y corrección de las

anormalidades hidroelectrolíEcas

4.- Recalentamiento

5- Tratamiento de la causa y de las complicaciones

El recalentamiento ocasiona una serie de cambios fisiopatológicos que pueden

potenciar a los producidos anteriormente por la hipotermia. La vasodilatación

periférica puede desencadenar un shock hipovolémico (shock de recalentamiento). Así

mismo, esta vasodilatación periférica hace retornar a la circulación central la sangre

fría que estaba estancada en las extremidades y puede causar el llamado fenómeno de

"caída posterior" o "auer drop". Con esta fase se asocia la muerte del recalentamiento,

ya que en ella se provocan arritmias graves, especialmente la fibrilación ventricular,

precipitadas por un nuevo enfriamiento cardiaco.

Si se produce un recalentamiento excesivamente rápido, la vasodilatación periférica

puede provocar una llegada rápida al corazón de la sangre fría acumulada en la

periferia. Esto puede desencadenar fibrilación ventricular. Además la vasodilatación

puede producir caída la tensión arterial y shock. Es necesario combinar

cuidadosamente el recalentamiento, la administración de fluidos y catecolaminas a fin

de evitar esta temida complicación.

En general es adecuado marcarse como objeEvo el aumento de 1º C por hora en el

paciente que no está en parada y no Eene una arritmia letal. En caso contrario sólo el

recalentamiento interno acEvo mediante circulación extracorpórea puede lograr un

recalentamiento lo suficientemente rápido.

PATOLOGÍA POR CALOR

GOLPE DE CALOR

Existen dos formas clínicas:

Forma activa: se da en jóvenes no aclimatados que Genen intactos sus

mecanismos de autorregulación y que han sido someGdos a la realización de un

ejercicio csico intenso, en días de calor, o con una humedad relaGva elevada

(60-70%), en militares durante el periodo de instrucción, en jóvenes que han

efectuado un trabajo duro.

Forma pasiva: aparece en pacientes con una patología previa, en los que están

alterados los mecanismos autorreguladores. Se trata de personas mayores,

debilitadas, o bien jóvenes con enfermedades crónicas. También en pacientes

que están en tratamiento con una serie de medicamentos.

La mortalidad en ambos casos llega a ser del 70%.

Tratamiento

Es una enfermedad muy grave, alcanzando una mortalidad del 80% en ambas formas

clínicas, si no se realiza un tratamiento adecuado.

La supervivencia se relaciona en forma inversa con la duración de la hipertermia, el

reconocimiento temprano de los síntomas y la rapidez con que se realiza el

enfriamiento corporal.

El tratamiento debe iniciarse en el lugar donde se produce el colapso, reGrándole las

ropas al paciente, llevándolo a lugares fríos y humedeciéndole la piel. Son efecGvas las

pulverizaciones constantes durante el traslado con la ventanilla de la ambulancia

abierta para que la corriente favorezca el enfriamiento.

Es importante evitar las Gritonas, ya que aumentan la producción de calor, si

aparecieran están indicadas pequeñas dosis parenteral de clorpromacina o diazepan

(10-25 mgr). Es muy importante monitorizar la Tª corporal con mediciones epitimpánicas para evitar descensos de ésta por debajo de 39ºC y provocar un cuadro de hipotermia accidental. Si es preciso se procederá a realizar IOT y posterior conexión a venGlación mecánica, para combaGr la hipoxia.

Se evitará el uso de anGcolinérgicos. Las arritmias, casi siempre son taquiarrítmias supraventriculares, no requieren tratamiento, revirtiendo con el enfriamiento.

La hipotensión, (tener monitorizada la presión arterial) inicialmente debe ser tratada

con suero salino.

Las convulsiones responden bien con la administración de diazdepan o midazolam iv.

La presencia de CID empeora el pronósGco. Estudios experimentales destacan la

importancia de la administración de aspirina para prevenir la agregación plaquetaria

inducida por calor. El uso de corGcoides no ha mostrado ningún beneficio.

 INSUFICIENCIA CARDIACA

Los hallazgos más específicos son la presencia de un tercer ruido cardíaco y la ingurgitación yugular, especialmente si se acompaña de reflujo hepatoyugular. En la auscultación pulmonar son frecuentes la hipoventilación y los crepitantes de predominio basal y la semiología de derrame, aunque no son específicos de la IC.

Otros hallazgos posibles son un soplo cardíaco, un cuarto ruido, edemas en miembros inferiores o hipotensión arterial. Las sibilancias y la ascitis, aunque se pueden presentar en la IC, apuntan a otra etiología.

ICA e hipotensión (TAS < 100 mm Hg): Es la forma de peor pronóstico, se asocia a FE deprimida y con frecuencia la causa es un SCA. A pesar de la hipotensión, el paciente con frecuencia presenta signos de congestión pulmonar y sobrecarga de volumen y será necesario administrar diuréticos intravenosos a dosis elevadas. Si se asocia a compromiso de órganos vitales, se debe considerar el uso de inotropos vasoconstrictores. El fracaso de estas medidas conduce a la necesidad de soporte mecánico como el balón de contrapulsación.

ICA normotensiva (TAS 100 – 140 mm Hg): Son pacientes habitualmente con

síntomas subagudos que presentan FE conservada o disminuida. Precisarán diuréticos

si se detecta sobrecarga de volumen y se benefician de vasodilatadores tópicos o

intravenosos.

ICA hipertensiva (TAS > 140 mm Hg): Son pacientes con FE normal o disminuida con

historia de hipertensión arterial que presentan inicio sintomático abrupto

desencadenado por una crisis de postcarga, llegando a desarrollar edema agudo de

pulmón cardiogénico. Con frecuencia, estos pacientes sufren más una redistribución de volumen que una verdadera sobrecarga. En ese caso los agentes vasodilatadores

intravenosos son fundamentales en el tratamiento. Se recomienda es uso de diuréticos, especialmente si se detecta sobrecarga sistémica de volumen.

Tratamiento (en general):

Diureticos: en el medio prehospitalario parece adecuado iniciar en los pacientes con síntomas de congestión pulmonar o sistémica una única dosis de 40 – 80 mg de furosemida iv en bolus, dejando las sucesivas dosis para el nivel hospitalario.

O2terapia: La hipoxemia es un factor independiente de mortalidad en la ICA. Se debe administrar O2 suplementario a todos los pacientes con SpO2 < 90%

Las medidas de ventilación no invasiva no se deben utilizar en pacientes con TAS < 85 mm Hg (Rec clase IIa, LOE B). Las modalidades de las que disponemos en el entorno extrahospitalario son:

· CPAP: Se dispone de sistemas tipo Venturi (Boussignac®) portables, cuyo uso

se le puede dar continuidad en el medio hospitalario. Está indicado en la

insuficiencia respiratoria parcial (sin hipercapnia) refractaria a oxigenoterapia con

mascarilla de alto flujo. Se inicia con Pesp de 5 cm H2O y se va incrementando

progresivamente según las necesidades y la tolerancia del paciente.

· BIPAP: Los modernos respiradores portátiles (Oxilog® 300 plus) disponen de

opción de ventilación no invasiva (VMNI). Está especialmente indicado en la

insuficiencia respiratoria hipercápnica, situación que se da con frecuencia en

obesos o EPOC

· Ventilación invasiva: Se reserva para los pacientes en coma y para los que ha

fracasado la VMNI.

Opiaceos: Si se utiliza, se administrarán bolus de 2 – 4 mg de morfina, siempre asociado a un antiemético.

Vasodilatadores: En el entorno prehospitalario administraremos a los pacientes con TA > 110 mm Hg con síntomas de congestión pulmonar NTG en perfusión a dosis de 10 – 20 mcg/min pudiendo incrementar progresivamente la dosis hasta un máximo de 200 mcg/min vigilando estrechamente la TA del paciente. Su uso está contraindicado tras el uso de inhibidores de la PDE-5 (sildenafilo).

Digoxina (si ICA y ACFA rápida)

Inotropicos

GRAN  QUEMADO

Gran quemado corresponde a:

• >25% SCQ en adultos o >20% SCQ en edades extremas de 2o grado.

• Todas las quemaduras que involucran cara, ojos, orejas, manos, pies, perine o

genitales.

• Todas las lesiones inhalatorias con/sin quemadura.

• Quemaduras electricas o quimicas.

• Quemaduras con traumaPsmos concurrentes (TCE)

• Quemaduras en pacientes de alto riesgo: diabetes, embarazo, EPOC, Cancer,

alteraciones psiquiatricas …

Grados de quemadura y severidad:

Clasificacion segun la profundidad:

• De 1o grado o superficiales: limitadas a la epidermis.

• De 2o grado o dermicas:

Superficiales: hasta la dermis papilar.

Profundas: hasta la dermis rePcular.

• De 3o grado o de espesor total.

• De 4o grado: se exPenden a estructuras profundas como musculos, tendones,

hueso,..

La regla de los nueves de Wallace: Es el metodo mas extendido para el calculo rapido

del porcentaje de superficie corporal quemada ante quemaduras extensas.

El cuerpo es dividido en areas de 9% cada una. SobresPma la extension en ninos,

donde la cabeza y el cuello representan una mayor proporcion de la superficie total.

Superficie de la palma: El area de la palma del paciente (incluyendo los dedos)

representa aproximadamente un 1% de la superficie corporal total. UPl para

quemaduras pequenas (<15% de superficie total) o quemaduras extensas (>85%) en las

que valorariamos el area no quemada. Inadecuada para el resto.

Tabla de Lund y Browder:

Si se usa correctamente, es el metodo mas exacto. Tiene en cuenta la edad del

paciente a la hora de calcular el porcentaje de superficie corporal quemada y, por

tanto, sera mas preciso en pacientes pediatricos.

NOTA: A la hora de valorar la superficie corporal quemada, la zona de eritema no se

debe tener en cuenta.

Concordancia entre niveles de carboxihemoglobina (COHb%) y la clinica COHb%

Sintomatologia

• <10% AsintomaPco

• 10-20% AsintomaPco o cefalea

• 20-30% Mareo, verPgo, nauseas, vomitos, disnea

• 30-40% Alteraciones visuales

• 40-50% Confusion, desorientacion, sincope

• >50% Coma, disfuncion cardiopulmonar, exitus

La medicion de niveles de COHb es obligada, ya que niveles por encima del 10 %, junto con la clinica, son pracPcamente diagnosPcos de intoxicacion por CO.

Intoxicacion por CN: cefalea, torpor, estupor, hipotension, edema pulmonar, shock, coma, etc. hasta muerte.

Tto del gran quemado:

Aparte del ABCD típico en la valoración del politrauma, monitorización de constantes y fluidoterapia, es aconsejable considerar:

·         Administrar analgesia(opiáceos).

·         Cubrir quemaduras con apósitos limpios.

·         Valoración quirúrgica y tratamiento de las lesiones asociadas.

·         Organizar el traslado a unidad de grandes quemados.

·         Evaluación y tratamiento correctamente documentado.

·         Mantenimiento de la vía aérea y control de la columna cervical: El primer paso es la identificacion de las lesiones inhalatorias y termicas. Entre un 20%

y un 33% de los pacientes quemados hospitalizados con lesion inhalatoria sufren

obstruccion de la via aerea superior, siendo este el mayor riesgo por la posibilidad de

una rapida progresion desde un edema faringeo leve a una obstruccion asycPca. El

empeoramiento del edema de la via aerea superior es mayor en las estructuras

supragloPcas.

Siempre que se sospeche un compromiso en la vía aérea y en la respiración el médico debe proceder a la intubación endotraqueal.

·         Fluidoterapia: La cantidad de liquidos a administrar depende de la superficie quemada y del tamaño del paciente. En general se inician pautas de fuidoterapia agresiva en adultos con una SCQ mayor del 15% y en ninos con una SCQ mayor del 10%. Siempre acompanado de sondaje urinario como medida de control del debito urinario y de la perfusion de los organos.

Formulas con cristaloides:

• Fórmula de ParKland (la mas empleada): 4 ml de RL( Ringer Lactato) x Kg x %SCQ en

las primeras 24 horas (la mitad en las primeras 8 horas y el resto en las 16 horas

restantes) para conseguir una diuresis de 1 ml x Kg x h. Si se considera suficiente una

diuresis de 0.5 ml x Kg x h, se recomienda un aporte de liquidos de 3 ml x Kg x %SCQ.

En general no se recomiendan las formulas con dextrosa en las primeras 24 h, salvo en

ninos.

• Formula de Brooke modificada: 2 ml de RL(Ringer Lactato) x Kg x %SCQ.

INDICACIONES DE LA ADMINISTRACION DE CIANOCOBALAMINA IV:

70 mg/kg , puede repePrse segun respuesta entre 15 minutos y 2 horas despues de la

misma dosis. Su administracion ha de ser precoz.

Los criterios de administracion son:

-paciente que ha inhalado humo (restos de hollin en boca, faringe o esputo) y

que tenga:

-alteraciones neurologicas (confusion, coma, agitacion, convulsiones) y ademas

presenta una de las siguiente circunstancias:

-Bradipnea.

-Parada respiratoria.

-PCR.

-Shock.

-Hipotension .

-Lactato > de 8 mmol/l o acidosis lacPc.

La SaO2 y la pulsioximetría (SpO2) también pueden ser normales ante una

intoxicación por CO. El pulsioximetro no disPngue entre carboxihemoglobina y

Oxihemoglobina, ya que ambas Penen coeficientes de absorcion en las gamas roja e

infrarroja similares, ofreciendo valores falsamente elevados. En estos casos es

necesario el empleo de un cooxímetro el cual nos va a medir el % de Hb, O2Hb y

COHb.

Se procederá al aislamiento de la vía aérea siempre que nos encontremos con los

siguientes signos:

– mucosa orofaringea hiperémica o quemada

– estridor laríngeo

– aumento del tamaño de la epiglotis

– puntuación de Glasgow < 9

y consideraremos el aislamiento ante la presencia de:

– eritema facial

– hollín en la vía aérea

– vibrisas y vello de nariz chamuscado y confinamiento en espacios cerrados.

Intubación traqueal en pacientes con vía aérea normal: de eleccion seria una

intubacion con induccion intravenosa de secuencia rapida.

Succinilcolina): en general, no debe ser empleada tras las primeras

8-12 horas (24 horas segun otros autores) despues de la quemadura y hasta que las

lesiones esten completamente recuperadas, por el riesgo de hiperpotasemia y

arritmias secundarias.

Otros cuidados:

Retirar la ropa pegada al cuerpo, cuerpos extranos, no romper ampollas, no aplicar

agentes o soluciones anPsepPcas).

Enfriamiento de las quemaduras:

− limita la profundidad, la extension, disminuye el edema y el dolor. Se hara mediante

agua o apositos o mantas de Hidrogel, con agua mucha precaucion con la hipotermia,

se aplicara durante maximo 5 minutos y evitando el efecto banera, y solo se hará en

extremidades y en extensiones inferiores al 36%.

ANALGESIA: Muy importante en estos pacientes, siempre se hará IV de elección

Fentanilo. Si no disponemos de el usaremos Cloruro morfico asociado a

Metoclopramida.

Es importante tratar de entrada con Omeprazol o raniPdina, para evitar las ulceras de

stress muy frecuentes en estos pacientes.

CODIGO ICTUS

Somnolencia: Tendencia al sueño con respuesta adecuada a órdenes verbales simples y complejas, así como a estímulos dolorosos, tendencia al sueño.

Obnubilación: Grado más marcado caracterizado por respuestas a órdenes verbales simples y a estímulos dolorosos no existiendo respuesta a órdenes verbales complejas.

Estupor: Existe una falta total de respuesta a órdenes verbales, pero se conserva la respuesta a estímulos dolorosos.

Coma profundo: Existe ausencia total a respuestas verbales y estímulos dolorosos, al menos de manera correcta.

Afasia Motora: Por afectación del área de Broca en la que existe un problema de fluidez con la comprensión conservada.

Afasia por alteración del área de Wernicke: el lenguaje es fluyente pero carente de contenido y con incapacidad para comprender.

Disartria: Hace referencia a una alteración en la articulación sin afectar al lenguaje, es decir, no se afecta la capacidad de emitir ni comprender el lenguaje, ni la lectura ni escritura.

Pupila miótica unilateral: constituye un signo de alerta de herniación transtentorial. Sugiere lesión a nivel de hipotálamo, afección bulbomedular o de la cadena simpática cervical.

Pupilas isocoricas, mióticas y normoreactivas: Indican encefalopatía metabólica, intoxicación por opiáceos, intoxicación por insecticidas organofosforados, lesiones diencefaálicas.

Pupilas isocóricas midriáticas y arreactivas: Indican lesión Bulbar.

Pupila midriática arreactiva unilateral: Sugiere herniación del uncus temporal con lesión del III par craneal.

Criterios de inclusión para la activación del código Ictus

1. Edad >18 años.

2. Diagnóstico clínico de sospecha de Ictus isquémico mediante la escala de Cincinnati.

3. El momento del comienzo de los síntomas ha sido confirmado suficientemente por la unidad de emergencias sanitarias desplazada y es inferior a 4 h y 30 min. 6 h para tratamiento endovascular. (trombolisis IA farmacológica y/o trombectomía mecánica)

4. Se considerará momento de inicio de los síntomas, la última vez que se vio al paciente normal. No se deberían incluir pacientes en los que vemos los síntomas y signos al despertarse, siendo la última vez que se vio en condiciones normales antes de acostarse. (Se incluirá de cumplir requisitos en Código para tratamiento Endovascular)

5. El traslado hasta el hospital adecuado para el tratamiento del Ictus puede efectuarse en menos de tres horas y media desde el inicio de los síntomas.

6. Autosuficiente para las actividades básicas de la vida diaria (AVD).

Escala de Rankin ≤ 2 *

Se valora como autosuficiente si para el periodo inmediatamente anterior al inicio de los síntomas contesta “SÍ” a las tres preguntas siguientes:

· ¿Caminaba solo/a?

· ¿Se vestía solo/a?

· ¿Se aseaba solo/a?

· ¿Su aseo personal lo realizaba sólo/a?

Criterios de exclusión para la activación del código Ictus

1. Paciente en coma.

a. Valoración del nivel de conciencia mediante la Escala de coma de Glasgow < 9.

2. Crisis epiléptica al inicio de Ictus. Si no se presencia preguntar si el paciente ha tenido convulsiones.

3. Cirugía mayor o traumatismo grave en las últimas 2 semanas. Descartar preguntando si ha sido operado o ha tenido un traumatismo grave en las dos últimas semanas.

4. Hemorragia cerebral o infarto cerebral en últimos 3 meses. Descartar si ha tenido un “ataque cerebral”.

5. Sangrado gastrointestinal o urinario en el último mes a través de la boca

(hemoptisis o hematemesis) recto/ ano (melenas) o la orina (hematuria).

6.Tratamiento actual con anticoagulantes (Acenocumarol o Dabigatran).

(ver anexo vida media de AO)

7. Descartar la hipoglucemia. Los pacientes con hipoglucemia en las fases tempranas pueden presentar signos neurológicos focales que pueden imitar el accidente cerebrovascular

Criterios de exclusión relativos:

1. Uso actual de anticoagulantes dicumarínicos debe ser considerado contraindicación

relativa, siendo absoluta en el caso de contar con un INR > 1,7. Pero no contraindica tratamiento endovascular

2. Uso de heparina durante las 48 horas previas.

Son candidatos a la aplicación de tratamiento endovascular, las contraindicaciones para trombolisis intravenosa por:

· Anticoagulados con heparina y tiempo de cefalina elevado, que hayan recibido HBPM o nuevos anticoagulantes orales (AO) en las 12 horas previas o en tratamiento con dicumarínicos e INR >1.7.

· Plaquetas < 100.000

· Cirugía mayor previa reciente (14 días).

· Punción arterial en lugar no compresible o procedimiento invasivo recientes (7 días).

· Patología sistémica con riesgo de sangrado.

· Ictus en los tres meses previos.

· Puerperio.

· Historia previa de hemorragia del sistema nervioso central.

ACTITUD TERAPEÚTICA

Monitorizar: TA, FC, FR, ECG de 12 derivaciones, SatO2, ETCO2 (intubado) y glucemia.

Asegurar la viabilidad de la vía aérea, consiguiendo una correcta oxigenación.

Asegurar la situación vital del paciente (protocolo ABC): La mayoría de los pacientes no necesitan soporte ventilatorio. En los pacientes con Glasgow menor o igual a 8. (indicación de IOT + VM). Mantener al paciente semincorporado (35-45º) siempre que no haya disminución del nivel de

conciencia, para evitar la broncoaspiración. Retirar las posibles prótesis dentarias que lleve el paciente.

Si existe una saturación de oxígeno < 92% administraremos oxígeno en gafas nasales (2-4 l/min.) o mascarilla. (35%-50%)

Canalizar vía venosa en brazo no parético, si no provoca demora en el traslado del paciente. Siempre se utilizará SF. Solamente se usará glucosado en caso de hipoglucemias.

Control de la presión arterial. Se evitarán descensos mayores del 20%

Dosis de Labetalol (Trandate® 100 mg / 20 ml ampolla): 10 mg iv bolo lento repetible por dos veces cada 10 min a dosis de 20mg por vez. Si tras tercer bolo sigue la TA elevada, administrar 100 mg en100 ml SF a pasar en 30 minutos.

Dosis de Urapidil iv (Elgadil®, 50 mg / 10 ml ampolla) a dosis de 12,5 mg iv en bolo de 20 seg, seguido a los 5 minutos si se precisa, de otro 2º bolo iv de 25 mg; 3º bolo de 50 mg si no se consigue control tensional. Se debe administrar la perfusión después del bolo que ha sido eficaz

para controlar la tensión arterial, no repitiendo este.

Si hay hipotensión arterial: Administrar 10 ml/kg de SF en bolo. Puede ser apropiado un nuevo bolo si se mantiene la hipotensión arterial (TAS < 90 mm Hg). Si es necesario, administrar drogas vasopresoras garantizando una TAM > 80 mmHg: Dopamina iv (Dopamina FIDES®, 200 mg/10 ml vial) en perfusión iv.

Control de la glucemia. Mantener cifras ≥ 60 mg/dl y < 180 mg/dl.

Las hipoglucemias pueden asemejarse a un Ictus, y si aparecen deben tratarse de manera inmediata con infusión de glucosado al 5% o glucosa 50 % hasta conseguir cifras normales.

Control de la temperatura corporal. Se recomienda iniciar el tratamiento antipirético si la temperatura axilar es >37,5ºC. Paracetamol iv o metamizol. NO utilizar AAS en ningún caso.

Control Crisis comiciales:

Midazolan intravenoso (iv). Si recurrencia: valproato, En caso de paciente en tratamiento con anticoagulante oral usar de elección valproato a dosis estándar.

Control de la agitación del paciente si es necesario; es recomendable Haloperidol iv (Haloperidol®, 5 mg/1ml vial) a dosis de 5 mg. (en pacientes anticoagulados o subsidiarios de fibrinolisis, no recomendable la vía IM).

Si se trata de un anciano, reducir la dosis a 2 mg, evitando en lo posible depresores del SNC de vida media larga.

POLITRAUMA

TCE

· TCE grave: Cuando GCS < 9.

· TCE moderado: GCS 9 – 13

· TCE leve: GCS 14 – 15

HEMATOMA EPIDURAL

Los hematomas epidurales son relativamente infrecuentes y suelen ser graves por su rápida expansión provocando HTIC y herniación cerebral. Se presentan en el 9 % de los TCE que están en coma. Se localiza fundamentalmente a nivel temporal o parietotemporal. La sangre se sitúa entre el cráneo y la duramadre adoptando forma de lente biconvexa en el TC. El vaso culpable con más frecuencia es la arteria meníngea media. Clínicamente es característica la presentación de un intervalo lúcido (alerta)

tras el traumatismo que evoluciona a coma progresivo, aunque sólo se presenta en un 30 % de los casos.

HEMATOMA SUBDURAL

Son más frecuentes, presentándose en el 30 % de los TCE graves. Se expanden más progresivamente y la gravedad tiene más que ver con la afectación parenquimatosa subyacente. Los vasos sangrantes suelen ser los pequeños vasos superficiales de la corteza cerebral. Morfológicamente se adaptan a la superficie cerebral y en la TC adoptan una forma de hoz o media luna. No es frecuente que presenten intervalo

lúcido pero pueden producir deterioro de nivel de conciencia muchas horas o incluso días después del traumatismo.

CONTUSIÓN CEREBRAL Y HEMATOMAS INTRAPARENQUIMATOSOS

Son relativamente frecuentes (20 – 30 % de los TCE graves). El mecanismo es fundamentalmente por contragolpe, por lo que se localizan en el lado opuesto al impacto. Se localizan fundamentalmente en los lóbulos frontal y temporal, aunque pueden localizarse en cualquier parte. Las contusiones pueden

evolucionar en horas o días hasta confluir en un hematoma intraparenquimatoso que puede precisar evacuación quirúrgica.

Señales de alarma en el TCE leve

GCS < 15 2 horas tras traumatismo

Sospecha de fractura de cráneo (base o bóveda)

Vómitos: más de 2 episodios

Edad > 65 años

Pérdida de conciencia > 5 min

Amnesia anterior al impacto 30 min tras traumatismo

Mecanismo de alta energía

Convulsiones*

Cualquier nueva focalidad neurológica* (considerar ictus)

Aparte del ABC, la D o el examen neurológico de la valoración primaria debe ser breve y dirigido a detectar y tratar signos de gravedad:

· Evalución del nivel de conciencia con la GCS.

· Valoración de las pupilas y signos de lateralización.

· Descartar la lesión medular.

· Diagnosticar y tratar la hipertensión intracraneal.

· Diagnosticar y tratar las convulsiones.

Si el GCS inicial es < 9 puntos está indicado el aislamiento de la vía aérea mediante intubación endotraqueal idealmente, aunque se pueden utilizar diversos dispositivos supraglóticos.

La valoración de las pupilas es el segundo ítem más importante en el TCE. Una asimetría normalmente se debe a herniación uncal transtentorial e indica hipertensión intracraneal. Otros signos que indican lateralización son la mirada disconjugada (exotropia), la desviación conjugada de la mirada y la hemiparesia. Las afectaciones pupilares simétricas más frecuentemente no se deben a una alteración estructural.

La hipertensión intracraneal clínicamente se puede detectar si el paciente presenta la tríada de Cushing: hipertensión, bradicardia y alteraciones respiratorias. Los tratamientos en la fase prehospitalaria se reservan para aquellos casos en los que el paciente presente también signos de herniación cerebral o flexión o extensión anormal espontáneamente o al dolor. Los tratamientos aceptados son:

· Hiperventilación: Se debe utilizar con moderación y por periodos lo más breves posibles mientras hacen efecto otras medidas, ya que puede inducir vasoconstricción e isquemia cerebral. Como recomendación general se puede ventilar a 20 rpm a volumen tidal teórico o disminuir el EtCO2 hasta 25 – 30 mm Hg.

· Manitol: En dosis de 1 g / kg administrado rápidamente. Se debe evitar en pacientes

hipovolémicos o hipotensos.

· Suero salino hipertónico: Se pueden usar soluciones del 3 % - 23 %. Es el tratamiento de elección en el paciente hipotenso e incluso normotenso. Una dosis adecuada es 250 cc de SSH al 7 % en el paciente adulto.

COMA

                        Forma de presentación hiperaguda: Es importante considerar la posibilidad de que se trate de una alteración transitoria de la conciencia (epilepsia, síncope). La forma de presentación súbita del coma (en segundos o minutos) nos lleva fundamentalmente en: o Tóxicos: Fundamentalmente la intoxicación exógena (también insulina/ADO).

                        o Trauma: Fundamentalmente el traumatismo craneoencefálico.

                        o Isquemia cerebral: Ya sea por una afectación local, como puede ser un ictus isquémico o hemorragia intracraneal o una isquemia global como en el caso del shock de cualquier etiología.

                         

                        • Forma de presentación aguda/subaguda: Cuando el coma se presenta en horas o en pocos días, es más frecuente la intoxicación endógena, como es el caso de las encefalopatías metabólicas (hiperosmolar, urémica, hepática, hipercápnica, etc). También se presentan de forma aguda el coma inducido por infecciones del sistema nervioso central o la sepsis de cualquier origen.

                        • Forma de presentación progresiva: De forma progresiva se presentan fundamentalmente los tumores del sistema nervioso central, aunque también puede ser forma de presentación de algunas enfermedades metabólicas como el hipotiroidismo o la encefalopatía de Wernicke y ciertas infecciones como la toxoplasmosis cerebral, etc.

Patrón respiratorio: Explicamos las alteraciones en el patrón respiratorio en el apartado de exploración neurológica porque es raro que un paciente en coma tenga un patrón respiratorio normal, ya sea por inestabilidad de la vía aérea; por alteraciones de la frecuencia respiratoria reflejo de inestabilidad hemodinámica o efecto de tóxicos endóngenos o exógenos; o por patrones característicos que pueden indicar lesiones focales: o Respiración Cheyne – Stokes (a): Aumento progresivo de intensidad y frecuencia respiratoria con posterior descenso paulatino hasta la apnea indica lesión diencefálica o de ganglios basales, se da también en la hipoxia cerebral de cualquier origen.

                        o Hiperventilación neurógena central (b): Puede indicar acidosis metabólica, en su ausencia indica patología mesencefálica. También se puede dar en la encefalopatía hepática.

                        o Respiración apnéusica (c): Cese de segundos en la fase de máxima inspiración, en forma periódica. Indica afectación protuberancial.

                        o Respiración atáxica (e): Respiración absolutamente desorganizada. Indica afectación bulbar y tiene pronóstico sombrío.

                         

Tamaño ,forma y reactividad pupilar: Las pupilas iguales y reactivas a la luz indican integridad de la vía aferente (II par) y eferente (III par), así como de las estructuras mesencefálicas. Los comas metabólicos no afectan el tamaño pupilar, ni la reactividad a la luz, o lo hacen simétricamente. o Pupilas pequeñas simétricas y reactivas a la luz: Es la forma en la que cursan la mayoría de los comas tóxicos o metabólicos. El edema cerebral sin herniación y las lesiones diencefálicas también se presentan de esta manera. Una excepción importante sería la intoxicación por opiáceos en la que las pupilas son puntiformes pero poco o nada reactivas a la luz.

                        o Pupilas midriáticas arreactivas: Indican anoxia cerebral terminal. Todos los procesos que inducen al coma pueden terminar en este estadío. Con pupilas midriáticas y arreactivas cursan también la intoxicación por atropínicos y otros anticolinérgicos así como las lesiones del tectum.

                        o Pupilas medias arreactivas: Indican lesión mesencefálica primaria o pueden indicar una hernia cerebral central.

o Anisoria pupilar: La asimetría pupilar por midriasis unilateral se acompaña de reflejos lumínicos (fotomotor y consensual) deteriorados o abolidos en la pupila dilatada, y normales en la pupila contralateral ipsilateral. El coma con midriasis unilateral arreactiva es una emergencia extrema ya que, en ausencia de previa cirugía ocular o afectación periférica del III par, indica lesión o compresión del III par ipsilateral por patología intrínseca cerebral (herniación). La asimetría pupilar por miosis es muy rara, se da en el Sdme de Claude Bernard Horner (se acompaña de ptosis y anidrosis ipsilateral), forma muy rara de presentación de una hernia cerebral incipiente aunque es más probable la causa extracerebral.

Mirada conjugada/disconjugada en reposo: Los movimientos de los globos oculares dependen de los pares III, IV y VI, cuyos núcleos están interconectados mediante el fascículo longitudinal medial. Estas estructuras nucleares reciben información procedente del cerebelo, los canales semicirculares, y propioceptiva del cuello a través de los núcleos vestibulares. El control cortical se realiza mediante fibras procedentes de los lóbulos frontales y occipitales. En el individuo inconsciente se valorará inicialmente la posición ocular y los movimientos oculares espontáneos, si existieran. o Evaluación normal: Una mirada frontal conjugada, o sólo discretamente divergente, indica integridad de las vías de conducción nerviosa de la musculatura extraocular. Con respecto a la motilidad espontánea ocular es importante resaltar que detectar movimientos erráticos lentos, conjugados o disconjugados, es un signo favorable, ya que indica que el coma no es profundo y el tallo cerebral está indemne.

                        o Desviación conjugada de la mirada: Ocurre cuando se afectan las fibras supranucleares, bien por daño de un hemisferio cerebral (supratentorial) o bien por daño en la protuberancia (infratentorial). Generalmente ambas localizaciones se acompañan de hemiparesia, pero mientras que en el primer caso los ojos miran al lado que conserva la motilidad (mira a la lesión), en el segundo lo hacen hacia el lado paralizado (mira a la paresia). Las lesiones irritativas como los focos epilépticos también producen desviación de la mirada hacia el lado de la crisis.

                        o Mirada lateral disconjugada: Indica daño de las vías nucleares o infranucleares oculomotoras. Si el afectado es el III, el ojo se dirige hacia fuera y la pupila estará dilatada y arreactiva usualmente. Si la lesión es del VI el globo ocular rotará hacia dentro, por predominio del recto interno, y la pupila será normal. Las desviaciones oculares en el plano vertical implican generalmente lesión del tallo encefálico.

                        o Bobing: Movimientos rápidos espontáneos, similares al nistagmus, pueden ser observados en el enfermo en coma y tienen valor localizador. Las sacudidas convergentes indican lesión mesencefálica, los descensos conjugados, bruscos y reiterados se asocian a daño protuberancial, usualmente de etiología vascular.

             

Reflejos oculocefálicos: Se exploran abriendo los párpados del enfermo y girándole la cabeza bruscamente hacia los lados (movimientos oculares horizontales) o hacia arriba y abajo (movimientos verticales). En el sujeto consciente estos reflejos no pueden ser provocados, pero en el inconsciente sí. Si el tallo cerebral está indemne, y el coma no es muy profundo, los ojos se dirigirán conjugadamente hacia el lado contrario del movimiento cefálico, regresando rápidamente a su posición original, aunque se mantenga la cabeza girada. Cuando el tronco del cerebro está dañado, o el coma metabólico es muy profundo, los reflejos óculo-cefálicos están abolidos. Si la estimulación óculo-cefálica provoca movimientos horizontales disconjugados la lesión es troncoencefálica, en ausencia de un estrabismo preexistente, intoxicación por barbitúricos o amitriptilina o coma hepático. Los movimientos disconjugados en el plano vertical provocados por la flexión-extensión de la cabeza indican siempre daño estructural del troncoencéfalo.

Reflejos oculovestibulares: Cuando no se pueden realizar las maniobras para valorar los reflejos oculocefálicos, por inmovilización cervical, se sustituyen por pruebas calóricas, irrigando ambos CAEs. Por ser de aplicación hospitalaria no se explican en este tema.

Exploración motora y de la sensibilidad: o Tono muscular en reposo: La rigidez o espasticidad, especialmente si el paciente presenta posturas de flexión o extensión anormales (ver GCS), es indicativo de coma de causa estructural. El coma tóxico o metabólico cursa habitualmente con hipotonía muscular generalizada, aunque también puede ser forma de presentación de coma estructural (especialmente infratentorial). De gran valor es el detectar asimetrías en el tono muscular para poder encontrar hemiplejias o hemiparesias muy indicativas de lesión estructural. Mención especial merece el observar aleteo o flapping tremor, que es indicativo de encefalopatía (primaria, hipercápnica, hepática) pero que el coma profundo tiende a desaparecer.

                        o Respuesta al dolor: Se observa la respuesta a estímulos dolorosos bilateralmente a nivel proximal (presión nervio supraorbitario o ángulo mandibular) y distal (pellizco ungueal) que se suelen realizar ya al valorar el nivel de conciencia. El dato más útil nuevamente es el hallazgo de asimetrías (faciales, de movimiento de extremidades, etc).

                        o Reflejos: Los reflejos osteotendinosos son de poca utilidad en el enfermo en coma. De más utilidad son los reflejos complejos. En el paciente en coma el reflejo cutaneo plantar es habitualmente extensor, aunque el hallazgo de una asimetría es un fuerte indicador de patología estructural.

CODIGO INFARTO

El Código Infarto se activa ante:

• Síntomas sugerentes de isquemia cardíaca (dolor torácico opresivo, dolor brazo

izquierdo, disnea de aparición brusca, cortejo vegetativo,… ¡ojo con síntomas atípicos

en diabéticos!) de más de 20 minutos de duración y una evolución inferior a 12 horas.

• Y criterios ECG:

- Elevación persistente del ST medido en el punto J :

- de 2 o mas derivaciones contiguas >=0,1 mV (1 mm) (salvo V2-V3)

- en V2-V3:

- >= 0,25mV en hombres <40 años

- >= 0,20mV en hombres >40 años

- >= 0,15mV en mujeres

- Bloqueo de rama izquierda (BRIHH) de nueva aparición.

- Pensar en posible:

- Infarto posterior aislado: depresión ST >= 0,05mV en V1-V3 y elevación

ST>= 0,05 en V7-V9, (realizar el ECG posterior )

- Obstrucción de la arteria coronaria izquierda principal (tronco común):

elevación ST en aVR o V1 y descenso ST> 0,1mV en 8 o más derivaciones. (suelen presentar compromiso hemodinámico).

Se tiene que realizar el ECG en menos de 10 minutos, desde la llegada al domicilio del

paciente.

Sospechar infarto de ventrículo derecho en pacientes con infarto inferior, clínica de

shock y campos pulmonares limpios. Realizar un ECG derecho colocando las derivaciones V4-V6 del lado derecho del tórax del paciente. La elevación del ST >=1mm en V4R es indicador de infarto de ventrículo derecho.

Tratar la hipotensión con fluidos intravenosos, evitar uso de nitratos y vasodilatadores.

Estos pacientes tienen una mortalidad intrahospitalaria de hasta el 30%.

El código infarto se activa a través del CICU. El coordinador médico se pondrá en

contacto con el hemodinamista de guardia y podrá intercomunicarnos con el.

Tendremos que facilitar información clínica del paciente (edad, factores de riesgo

cardiovascular, cardiopatía isquémica previa, síntomas, hora de inicio de los síntomas,

descripción del ECG, situación hemodinámica del paciente, presencia de arritmias,

bloqueos…)

Criterios de inclusión previos al inicio de la fibrinólisis (según Código Infarto CV):

- TAS >100 mmHg

- TAD <110 mmHg

- FC >50 lpm

Las contraindicaciones de la fibrinólisis pueden variar según los protocolos de cada

servicio, nos basaremos en las contraindicaciones expuestas en el Código Infarto de la

Comunidad Valenciana.

Contraindicaciones absolutas:

- ACV hemorrágico previo

- ACV isquémico en los 6 meses previos

- Neoplasia en sistema nervioso central

- Traumatismo/cirugía/daño encefálico reciente importante (durante los 3 semanas previas)

- Sangrado gastrointestinal durante el último mes

- Alteración hemorrágica conocida

- Disección aórtica

- Punciones no compresibles (biopsia hepática, punción lumbar)

Contraindicaciones relativas:

- AIT en los 6 últimos meses

- Tratamiento con anticoagulación oral

- Embarazo o primera semana puerperio

- HTA refractaria (TAS> 180mmHg y/o TAD> 110mmHg

- Enfermedad hepática avanzada

- Endocarditis infecciosa

- Úlcera péptica activa

- Resucitación refractaria

Es aconsejable el consentimiento informado del paciente, aunque se entienda que al

tratarse de una emergencia el consentimiento puede ser verbal; se aconseja reflejar en la

historia clínica que el paciente ha sido informado y entiende los riesgos y beneficios

esperados de dicho tratamiento.

• Doble antiagregación al paciente: además de la dosis de AAS administrada previamente

se dará una dosis de carga de clopidogrel:

- en <75 años, 300mg vo

- en >=75 años, 75 mg vo

• Enoxiparina:

- en <75 años, 30mg iv en bolo, seguido de 1mg/kg subcutáneo a los 15 minutos

(sin superar los 100mg en total)

- en >=75 años, no se dará bolo iv, solamente 0,75mg/kg subcutáneo. (sin superar

los 75mg en total)

• Tenecteplasa (TNK): bolo único en 10 segundos según peso del paciente

VIA AEREA Y VENTILACIÓN

VMNI

CPAP

Consiste en aplicar en la vía aérea, una presión continua (CmH20) superior a la presión

atmosférica, sobre la que el paciente respira espontáneamente. En esta modalidad se le aporta la misma presión en la inspiración (IPAP) que durante la espiración (EPAP), e

inicialmente suele ser de 5 cmH20. Al respirar espontáneamente, depende del propio

paciente la cuantía del volumen corriente movilizado. En esta modalidad, la PS (diferencia entre la IPAP y la EPAP) es igual a 0.

CPAP DE BOUSSIGNAC

Es un sistema abierto que se conecta a una máscara facial, transmitiendo CPAP a la vía

aérea del paciente con respiración espontánea. La presión se produce al pasar un flujo de gas (aire u oxígeno) por un dispositivo, en cuyo interior existen unos micro canales que originan una aceleración de las moléculas del gas, transmitiendo parte de la energía cinética a las moléculas de gas del cilindro de la válvula y generando una turbulencia (efecto jet), similar a la producida por una gran turbina en un túnel.

Este dispositivo es muy ligero, sencillo de utilizar, permite la comunicación con el entorno e impide la reinhalación de C02. El nivel de presión puede medirse con un manómetro y solo depende del flujo de aire que se establezca. Puede asociársele un regulador de Fi02 por efecto Venturi, que se dispensa con el dispositivo, y un sistema para aplicar aerosol terapia a la vez que se administra CPAP.

PROCEDIMIENTO DE APLICACIÓN LA CPAP DE BOUSSIGNAC

1. Explique al paciente la técnica, y el por qué se le va a aplicar, aporte confianza.

Dígale que notará la presión del aire y el ruido de la válvula. Hable tranquilo y

resuelva las dudas.

2. Semisentado (posición de Fowler) con la cabecera elevada 45º.

3. Monitorización: FC, FR, TA, SatO2, ETCO2 si dispone.

4. Valore uso de musculatura accesoria, grado de disnea, secreciones, y consciencia.

5. Caudalímetro de 30l/m conectado a fuente de O2 o aire, monte la CPAP con los

accesorios, y el manómetro.

6. Tamaño adecuado de la interfase e hinchado de baja presión de la misma.

7. Prevenga úlceras por presión apósito acolchado en las prominencias óseas nariz.

8. Aproxímele la interfase a la cara sin ajustar el arnés hasta que se acostumbre a ella

9. Fije el arnés sin apretar, posteriormente controle fugas ajustando la presión de la

cámara de aire de la interfase. La tensión aplicada debe permitir poder pasar dos

dedos sin dificultad.

10. Ajuste el nivel de CPAP en niveles bajos de 4-5 cmH2O en el manómetro, tras

unos minutos, puede ir incrementando 2 en 2 cmH2O, hasta lograr mejoría clínica.

11. Los niveles de CPAP que debe administrar varían entre 5-12 cmH2O

(administrar valores superiores, aumentan el riesgo de intolerancia).

12. Vigile la variación de presión del manómetro que debe ser constante si no hay

fugas y el paciente se encuentra adaptado.

13. Administre la medicación inhalada utilizando el nebulizador y la pieza en T.

14. Observe la evolución del paciente y la tolerancia a la técnica.

15. Vigile la aparición de complicaciones y valore la retirada de la CPAP por

aparición de contraindicaciones o deterioro clínico del paciente que implique

IOT+VM.

CRITERIOS DE INTERRUPCIÓN DE LA VENTILACIÓN MECÁNICA NO INVASIVA

1. Necesidad de VMI por fracaso de la VMNI

2. Intolerancia a la máscara.

3. Deterioro del estado de conciencia que no permita la colaboración del paciente.

4. Hipoxemia refractaria, con SaO2 inferior al 90% a pesar de una FiO2: de 1 (100%).

5. Agitación psicomotriz.

6. No mejora o se deteriora la hipercapnia. o la disnea, tras 30 min de aplicación del

dispositivo.

7. Aparición de inestabilidad hemodinámica, arritmias ventriculares o IMA.

8. Fracaso multiorgánico.

9. Fatiga muscular.

10. Existencia de criterios mayores de intubación

En términos de VMNI, es necesario que los pacientes cumplan las siguientes condiciones:

1. Respiración espontánea.

2. Estado de conciencia suficiente, pero sin excesiva ansiedad.

3. Capacidad conservada para toser y expectorar.

LA VMNI ESTÁ INDICADA, GLOBALMENTE EN:

1. La acidosis respiratoria asociada con taquipnea progresiva.

2. El aumento del trabajo respiratorio o a signos incipientes de encefalopatía

hipercápnica.

3. Pacientes que presenten una taquipnea superior a 25 rpm.

4. Respiración paradójica.

5. SatO2 por pulsioximetría < 90% tras O2 con Ventimask al 50%, durante 5 min.

6. Pacientes con EPOC, en los que hay una disminución de la mortalidad y prevención

de la neumonía asociada a la ventilación mecánica invasiva.

LA CPAP ESTA INDICADA EN:

1. Insuficiencia respiratoria hipoxémica (sin acidosis respiratoria) a pesar de

tratamiento con O2

2. EAP Cardiogénico sin inestabilidad hemodinámica.

3. Distrés respiratorio.

4. Neumonía grave adquirida en la comunidad.

5. Uso compasivo en pacientes no candidatos a intubación endotraqueal

CONTRAINDICACIONES DE LA VMNI

1. Criterios mayores de intubación:

a. Apnea

b. FR >35 rpm o disociación toraco abdominal

c. Hipoxemia grave con acidosis grave (Ph <7,25)

d. Disminución del estado de conciencia

e. Necesidad de protección de la vía aérea

f. Obstrucción de la vía aérea superior Epistaxis

2. Neumotórax.

3. Derrame pleural masivo.

4. TAS <90 mmHg, inestabilidad hemodinámica (shock) Arritmias ventriculares o

IMA.

5. Crisis convulsivas activas

6. Agitación psicomotriz

7. Cirugía digestiva alta reciente.

8. Fracaso multiorgánico.

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA – VMI -VMNI

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA PARCIAL

Puede estar motivada por:

A) Disminución de la presión inspiratoria de oxígeno (PiO2), lo que ocurre en la intoxicación por gases y en grandes alturas, donde la PiO2 está baja debido a una baja presión atmosférica de acuerdo con la fórmula PiO2= FiO2 x (Patm –Pvapor agua), siendo Patm la presión atmosférica (760 mmHg a nivel del mar, disminuye con la altura) y Pvapor de agua la presión de vapor de agua (47 mmHg a

37ºC). Cursan con diferencia alveolo arterial (D(A-a)) normal

B) Alteración de la difusión (no suele provocar hipercapnia por la mayor difusión del CO2 en relación al O2), lo que es debido fundamentalmente a enfisema (disminuye la superficie de intercambio), procesos intersticiales (producen bloqueo alveolo capilar), TEP (disminuye la perfusión de la unidad pulmonar) o anemia (por disminución del número de hematíes). D(A-a) elevada

C) Hipoventilación: el descenso de la ventilación alveolar provoca aumento del CO2 alveolar, con lo que “cabe” menos O2, disminuyendo así la Palveolar de O2 y por tanto la Parterial de O2. D(A-a) normal.

D) Alteración de la relación Ventilación/Perfusión (V/Q): constituye el mecanismo más frecuente de hipoxemia. D(A-a) elevada. Puede ser debido a la existencia de zonas hipoventiladas (efecto shunt, relación V/Q baja) o hipoperfundidas (efecto espacio muerto, con relación V/Q aumentada)

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA GLOBAL

La insuficiencia respiratoria hipercápnica es debida a una alteración en la eliminación del CO2, lo que a su vez puede ser debido a:

- Respiración de un gas con alto contenido en CO2

- Aumento de la producción de CO2

- Sobrecarga muscular y fatiga (que genera hipoventilación)

- Hipoventilación primaria o central (por ejemplo debida a depresión del SNC por fármacos o tóxicos)

- Aumento del espacio muerto

pCO2, pO2: representan la presión parcial de dichos gases en sangre arterial o venosa. Sus valores normales son:

PaCO2: 35-45 mmHg, PvCO2: 42-50 mmHg

PaO2: 80-100 mmHg.

- HCO3: como hemos visto anteriormente, es el parámetro que define las alteraciones del Ph de origen metabólico (como reflejo de la alteración del metabolismo celular), y además, constituye el principal mecanismo compensador de las alteraciones del EAB.

HCO3 arterial: 24-26 mmol/l (mEq/l)

HCO3 venoso: 23-27 mmol/l (mEq/l)

- Exceso de bases (EB): concentración total de bases en sangre medidas en condiciones

respiratorias óptimas, y dado que las condiciones de medición son siempre ideales desde el punto de vista respiratorio, su alteración es siempre indicativa de origen metabólico (representa así la diferencia entre el bicarbonato real y el “ideal”. Su valor normal oscila entre +/- 3, si es negativo indica acidosis (falta bicarbonato) y si es positivo indica alcalosis (“sobra” bicarbonato).

OXIGENOTERAPIA

SISTEMAS DE ALTO FLUJO DE O2

También se llaman de rendimiento fijo. El hecho de que se trate de sistemas de alto flujo no implica ni es sinónimo de alta concentración de oxígeno, pues pueden administrar O2 tanto a altas como a bajas concentraciones. Las características principales de este tipo de sistemas son:

- No poseen sistemas de recirculación de gases (el gas espirado se elimina a la atmosfera a través de una válvula unidireccional, por lo que el CO2 que contiene no se mezcla con el gas inspirado)

- Satisfacen todas las necesidades ventilatorias del paciente (sin que sea necesario añadir aire de la atmosfera, de forma que el paciente respira únicamente el gas que le suministra el sistema)

- Utilizan dispositivos tipo Venturi (que se basan en el principio de Bernoulli: si un gas circula por un conducto estrecho a alta velocidad, creará presiones laterales subatmosféricas (negativas) que supondrán el paso de aire atmosférico (por aspiración) hacia la corriente principal (como el paso rápido del tren que atrae hacia sí y arrastra todo lo que está próximo a la vía). El aire transportado desde fuera hacia el torrente de oxígeno alcanza flujos muy altos y al mezclarse, condiciona una variación de la concentración de oxígeno, y variando el tamaño del “agujero” por donde es aspirado el aire atmosférico, podemos regular la FiO2

- Aportan una FiO2 constante e independiente del patrón respiratorio del paciente

- Permiten controlar la temperatura y la humedad del gas, ya que todo el aire inspirado es aportado por el sistema

- Permiten una FiO2 máxima del 50%

SISTEMAS DE BAJO FLUJO DE O2

También llamados de rendimiento variable. Las características de estos sistemas son:

- No permiten determinar con precisión en que porcentaje se produce la mezcla del aire inspirado

- Tampoco poseen sistemas de recirculación de gases

- No logran satisfacer todas las necesidades ventilatorias del paciente, ya que deben ingresar aire ambiente en el sistema: el paciente respira el gas que le suministra el sistema pero si incrementa sus necesidades, parte del volumen de aire lo va a obtener del aire ambiente, así, suministra oxígeno a alta o baja concentración pero sin regularidad ni precisión

- La FiO2 depende del tamaño del reservorio de O2, del flujo de O2 (l/min) y del patrón respiratorio del paciente (Volumen corriente y frecuencia respiratoria), en general, a mayor volumen minuto, menor FiO2 y viceversa (porque al aumentar el volumen corriente o la frecuencia respiratoria, como el sistema siempre aporta la misma cantidad de oxígeno, el “extra”, lo coge del exterior, y por tanto, a mayor incremento del volumen minuto, más aire cogerá del exterior disminuyendo proporcionalmente la FiO2)

A) GAFAS O CÁNULAS NASALES

- Aportan flujo constante de oxígeno seco al 100% hacia la naso y la orofaringe, lo que supone un reservorio de aproximadamente 50 ml (1/3 del espacio muerto)

- Proporcionan una FiO2 0,24-0,40 (1-6 litros)

- La principal limitación ya la hemos comentado, si el paciente aumenta la frecuencia respiratoria o el volumen corriente (en definitiva, si aumenta el volumen minuto), disminuye la FiO2

- Flujos mayores de 6 l/min apenas aumentan la FiO2 ya que el reservorio anatómico está completo de aire

B) MASCARILLA SIMPLE

- Añade 100-200 ml a la capacidad de reservorio del O2 de las cánulas nasales

- Requiere flujos 5-15 lpm (< 5 litros provocan reinhalación y > 8 litros apenas aumentan la FiO2 porque el reservorio suele estar lleno)

- FiO2 máxima que proporcionan alrededor del 60%

C) MASCARILLA BOLSA RESERVORIO

- Aumentan la capacidad del reservorio entre 600-1000 ml (según el tamaño de la bolsa)

- Sin una válvula unidireccional entre la bolsa y la mascarilla, existe reinhalación con recirculación parcial del gas y puede alcanzar una FiO2 máxima de 70-80%

- Si existe válvula unidireccional, se impide la reinhalación del gas exhalado, que no se introduce en la bolsa reservorio, son mascarillas no reinhaladoras que permiten inhalar oxígeno puro (FiO2 1)

CPAP

EFECTOS CARDIOVASCULARES Y RESPIRATORIOS

- Disminuye el gasto cardiaco (en menor medida que la VMI, y sólo es relevante en situaciones de hipovolemia o en pacientes dependientes de la precarga ventricular)

- Aumenta el volumen pulmonar y la capacidad funcional residual (CRF) por apertura de unidades alveolares colapsadas, además de prevenir el colapso de la vía aérea durante la espiración

- Aumenta las resistencias vasculares pulmonares y la poscarga del VD (con lo que disminuye la congestión pulmonar). Disminuye la poscarga del VI

- Disminuye el trabajo respiratorio porque mejora la distensibilidad pulmonar (al aumentar la CFR) y porque minimiza las variaciones de presión intrapleurales e intrapulmonares

INDICACIONES

La CPAP como soporte respiratorio está indicada en pacientes con disminución de los volúmenes pulmonares y colapso alveolar, así como cuando exista disminución de la distensibilidad pulmonar e hipoxemia grave refractaria a la oxigenoterapia convencional:

A) Contusión pulmonar

B) Neumonía (sobre todo en pacientes inmunodeprimidos: VIH o secundario a quimioterapia)

C) Volet costal

D) Atelectasias postoperatorias

E) Edema Agudo de Pulmón cardiogénico (EAP):

- Aumenta la presión media intratorácica con lo que disminuye el retorno venoso al lado derecho llegando así menos sangre al pulmón

- Disminuye el movimiento de fluidos al espacio intrapulmonar

- Disminuye la poscarga del VI (con lo que favorece su vaciado)

- Mejora la distensibilidad pulmonar y el trabajo respiratorio

- Mejora la oxigenación arterial

VMI

La salida de aire (espiración) es pasiva por la propia elasticidad del sistema toracopulmonar sin que intervenga el respirador.

El flujo de la mezcla entra y sale del paciente a través de unas válvulas inspiratorias/espiratorias, lo que determina la existencia de 4 tiempos en el ciclo respiratorio:

- Fase inspiratoria:

o Tiempo inspiratorio: Válvula inspiratoria abierta, V. Espiratoria cerrada; flujo inspiratorio.

o Pausa inspiratoria: VI cerrada, VE cerrada, no existe flujo (sólo existe en la ventilación controlada por volumen)

- Fase espiratoria:

o Tiempo espiratorio: VI cerrada, VE abierta, flujo espiratorio.

o Tiempo libre: VI cerrada, VE abierta, no existe flujo.

Los distintos modos ventilatorios vienen definidos por el mecanismo de funcionamiento del respirador en cada uno de los momentos o fases (esas fases son lo que se conoce como Variables de Fase) que componen el tiempo inspiratorio del ciclo respiratorio (vienen definidos en función de qué variable se controle y quién lleve a cabo las diferentes variables). Así, podemos desglosar el tiempo inspiratorio en tres momentos o Variables de Fase (porque la pausa inspiratoria (si la hay) y la fase espiratoria, se producen de forma similar en todos los modos ventilatorios):

A) TRIGGER O DISPARO: determina quién o como se inicia la inspiración, pudiendo realizarlo:

o máquina: será entonces regulado por tiempo, cada “x” segundos, disparará una respiración

o paciente: determinadas variaciones de presión, flujo, o volumen determinarán el inicio de la inspiración

Y esto a su vez permite, en función de qué o quién inicia cada respiración, definir lo que conocemos como SECUENCIA VENTILATORIA:

o Ventilación mandatoria continua: Todas las respiraciones son programadas (con las características de Presión o Volumen programadas, fijas). Puede iniciarlas el paciente (asistidas) o el respirador (controladas). En cualquier caso, las termina siempre el respirador (al alcanzar el volumen o la presión programada). En este modo el paciente puede variar la frecuencia respiratoria pero no las características (de presión o de volumen) de la respiración.

o Ventilación espontánea continua: todas las respiraciones son iniciadas y terminadas por el paciente.

o Ventilación mandatoria intermitente: mezcla de mandatorias controladas y

espontáneas. Este modo es siempre “sincronizado” para evitar la “lucha” entre el

paciente y el respirador, de forma que si el respirador detecta un esfuerzo inspiratorio

del paciente, se inhibe y deja que sea el paciente quien inicie la respiración

(espontánea), mientras que si transcurrido determinado tiempo no hay esfuerzo

inspiratorio, será el respirador el que lance una respiración mandatoria controlada (de

presión o de volumen)

B) CONTROL O LÍMITE: controla la entrega de gas (mezcla de aire y oxígeno) en cada inspiración e interrumpe esa entrega (deja de meter mezcla de gas en el sistema) cuando se alcanza un valor prefijado de presión, flujo o volumen

C) CICLADO: mecanismo que marca el fin de la inspiración. Puede ser al alcanzar un determinado volumen/flujo, al llegar a una determinada presión o transcurrido determinado tiempo. En función de cómo se cicle o limite la entrada del gas (aire más oxígeno), los modos ventilatorios se

pueden dividir en:

- CICLADOS O CONTROLADOS POR VOLUMEN: Caracterizados por:

. Volumen constante, predeterminado.

. Presión variable (generada al meter aire a presión en un sistema cerrado hasta entregar el volumen programado)

- CICLADOS O CONTROLADOS POR PRESIÓN: Caracterizados por:

. Presión constante, prefijada (el respirador entregará una mezcla de gas hasta alcanzar esa Presión programada)

. Volumen variable (que dependerá de la presión generada dentro del sistema y de la vía aérea del paciente, el respirador entregará mezcla de gas hasta alcanzar la presión programada, si existe “algo” dentro del sistema –secreciones, acodaduras- que generen un aumento de presión dentro del mismo, se alcanzará antes ese nivel de presión programada habiendo entregado un volumen menor)

Si ahora “mezclamos” todas estas variables, obtenemos los diferentes Modos Ventilatorios, que no son más que las diferentes formas de programar aquellas variables que son programables en el respirador. El principal problema de la VM es la nomenclatura, pues la existencia de patentes registradas por las distintas casas comerciales hacen que un mismo modo ventilatorio sea denominado de forma

diferente en cada respirador. Así, de forma “pura” y teórica, según la variable que se controle y “quién” las controle, tendremos los distintos modos ventilatorios:

MODOS VENTILATORIOS

1.1 VENTILACIÓN CONTROLADA

El respirador controla todas las variables de fase y la duración de cada ciclo (para lo que el paciente debe estar bien sedado e incluso relajado). Puede ser:

A) Volumen control

Control: flujo

Ciclado: volumen

§ patrón de flujo más frecuente: flujo constante con onda cuadrada

§ Una modalidad dentro de esta variable de fase es el Autoflow: flujo decelerado inspiratorio: el flujo disminuye conforme aumenta el volumen pulmonar

(efectivo para asegurar el volumen sin que se dispare la presión en la vía

aérea)

B) Presión control

Control: presión pico inspiratoria.

Ciclado: TIEMPO

§ patrón curva presión- tiempo: morfología cuadrada.

§ Flujo descendente

§ Ventaja: no permite presión mayor que la establecida: ventilación protectora

1.2 VENTILACIÓN ASISTIDA

En este modo ventilatorio el paciente realiza esfuerzo inspiratorio y la máquina le “asiste” enviando un ciclo de gas con volumen o presión prefijado. La frecuencia respiratoria la determina el paciente.

En general se consigue un menor trabajo respiratorio y una mayor sincronía en los modos por presión, porque el flujo decelerado permite que se alcance más rápidamente la presión pautada con un flujo inspiratorio inicial muy alto que hace más confortable la respiración.

1.3 VENTILACIÓN CON PRESIÓN DE SOPORTE

En este modo se fija una presión (de soporte o ayuda inspiratoria) que el respirador suministra al paciente después de cada esfuerzo inspiratorio espontáneo (del paciente). Si no existe esfuerzo inspiratorio por parte del paciente, no existe ayuda del respirador.

El ciclado depende del flujo inspiratorio: cuando cae 25% del pico inspiratorio máximo (de flujo), inicia la espiración

La curva presión tiempo es cuadrada.

Llegados a este punto es importante matizar dos conceptos diferentes que a menudo se confunden en la práctica clínica:

-CPAP (del ingles Continuous positive airway pressure): modo ventilatorio ESPONTÁNEO que requiere un estímulo respiratorio intacto y una adecuada ventilación alveolar, mantiene una presión positiva (supra-atmosférica y determinada por el clínico) de manera continua (tanto en inspiración como en espiración) en el sistema cerrado formado por la vía aérea del enfermo y el sistema de tubuladuras y la

interfase o el tubo endotraqueal. Se puede aplicar tanto en enfermos intubados como soporte en la VM invasiva durante el destete de la misma (en este caso se utilizan sistemas de flujo continuo integrados en el propio respirador) como en enfermos no intubados (con sistemas de flujo de demanda) siempre que exista una ocupación alveolar (el paradigma de su utilización es el edema agudo de pulmón cardiogénico,

ya que por sus efectos hemodinámicos es el principal pilar del tratamiento en estos enfermos al disminuir el gasto cardiaco y la postcarga del ventrículo izquierdo, además de aumentar el volumen pulmonar y la capacidad residual funcional y disminuir el trabajo respiratorio) al conseguir una mejoría de la oxigenación y en muchas ocasiones evitar la necesidad de intubación y de la VM

-PEEP (positive pressure end-expiratory): es un mecanismo artificial que mantiene mediante la interposición de una válvula espiratoria que limita el “desinflado” pulmonar en enfermos intubados y ventilados mecánicamente la vía aérea distal abierta AL FINAL DE LA ESPIRACIÓN evitando así el colapso alveolar y mejorando al oxigenación. A menudo se utilizan como sinónimos en la práctica clínica y por la propia industria en la nomenclatura para designar los distintos modos ventilatorios, pero conviene tener claro al menos conceptualmente el significado y el origen de estos dos términos.

PRINCIPALES MODALIDADES DE VMNI

1.1 BIPAP

(Vamos a tratar de explicar en que consiste conceptualmente este modo ventilatorio, pues el sistema de patentes y registros de las diferentes casas comerciales justifica que según qué modelo de respirador, el término BIPAP haga referencia a un modo ventilatorio que no necesariamente sea el mismo en todas sus características que el de otra casa comercial)

La BIPAP constituye el paradigma de la VMNI y lo que propició el desarrollo de esta modalidad de soporte ventilatorio. La principal ventaja de este modo (y casi su principal indicación) radica en la posibilidad de ventilar enfermos con broncopatía obstructiva (EPOC) y deterioro del nivel de conciencia sin necesidad de recurrir a la VMI (que en muchos de estos enfermos puede no estar justificada por el deterioro de su situación basal o lo avanzado de su broncopatía), evitando así su uso y minimizando sus efectos deletéreos. Aunque inicialmente se desarrollaron dispositivos o respiradores que permitían de forma casi exclusiva este modo ventilatorio, el desarrollo tecnológico ha permitido su implantación como un modo ventilatorio más en los respiradores de VMI e incluso en aquellos equipos portables destinados al traslado de enfermos o a la ventilación domiciliaria.

Así pues, en modo BIPAP, el respirador genera dos niveles de presión:

- IPAP (o Presión Inspiratoria): el respirador genera una presión máxima, lo que se

consigue a expensas de un flujo controlado, y la mantiene durante el tiempo programado (tiempo inspiratorio) en el sistema de tubuladuras y en la interfase o mascarilla (y por tanto, en la parte proximal de la vía aérea del paciente). Inicialmente el flujo es muy elevado (un flujo es una velocidad, son ml por unidad de tiempo, por tanto representa la velocidad a la que introduce el aire) para alcanzar esa presión máxima en el menor tiempo posible. Esta presión inspiratoria o IPAP reduce el trabajo respiratorio (al disminuir la carga de trabajo muscular del diafragma y de la musculatura accesoria) y facilita la recuperación progresiva de la musculatura respiratoria (uno de los objetivos del soporte ventilatorio en pacientes EPOC es permitir el reposo y la recuperación de la musculatura respiratoria cuya fatiga y

claudicación son responsables últimos del deterior respiratorio y la hipoventilación de estos enfermos)

- EPAP (o Presión Espiratoria): es una presión positiva al final de la espiración que evita el colapso alveolar tele-espiratorio y “recluta” (abre, o mejor, mantiene abiertos) alveolos excluidos de la ventilación, con lo que mejora la capacidad funcional residual (CRF) y disminuye el shunt intrapulmonar (las zonas perfundidas pero no ventiladas). Es el equivalente a la PEEP de la VMI.

Así, el respirador generará una presión (IPAP) a expensas de meter aire a una velocidad elevada (flujo) dentro del sistema cerrado que suponen las tubuladuras, la mascarilla y la vía aérea proximal del enfermo, y posteriormente dejará un periodo de tiempo libre para permitir la espiración impidiendo que el sistema se despresurice completamente, lo que consigue mediante el mantenimiento de una presión tele-espiratoria (EPAP) con una válvula en la rama espiratoria que no permitirá que salga más aire una vez cae la presión a determinado nivel. La diferencia entre la IPAP y la EPAP se equipara en este modo ventilatorio a la Presión de Soporte. Esta presión de soporte

incrementa el gradiente de presión entre la vía aérea y el espacio pleural en cada inspiración, incrementando la capacidad ventilatoria de cada esfuerzo muscular respiratorio. La diferencia respecto al modo BIPAP de la VMI radica en que conceptualmente, en el caso de la VMNI se trata de una modalidad mandatoria continua controlada (el respirador lanzará tantas respiraciones como programemos) en la que se permite la intervención espontánea del paciente (porque está sincronizada con él, y si detecta un esfuerzo inspiratorio, el respirador se inhibirá y

permitirá esa respiración espontánea; esta característica, la sincronía, es una capacidad que actualmente presentan todos los respiradores para tratar de lograr la máxima sincronía entre el paciente y el respirador) pero no se programa ninguna presión de soporte o ayuda inspiratoria que apoye esas respiraciones en caso de que las haya. Se trata de un modo ventilatorio cuya finalidad es “forzar” la ventilación (y por tanto la eliminación del CO2) del paciente aun cuando éste ha perdido dicha capacidad por el deterioro neurológico secundario a la hipercapnia crónica, y la forma

de hacerlo es “obligando” al paciente a respirar programando una frecuencia respiratoria mandatoria continua. Es decir, los dispositivos originales de VMNI en modo BIPAP sólo permiten programar la IPAP, la EPAP, la Fr, la rampa (lo rápido o lento que entregan el aire para alcanzar la IPAP) y la FiO2 (a diferencia del modo BIPAP de la VMI en la que además podemos programar una presión de soporte para apoyar las respiraciones espontáneas del paciente).

1.2 CPAP (Continuous positive airway pressure):

Modo ventilatorio ESPONTÁNEO que requiere un estímulo respiratorio intacto y una adecuada ventilación alveolar, mantiene una presión positiva (supra-atmosférica y determinada por el clínico) de manera continua (tanto en inspiración como en espiración) en el sistema cerrado formado por la vía aérea del enfermo y el sistema de tubuladuras y la interfase o el tubo endotraqueal. Indicada siempre que exista una ocupación alveolar (el paradigma de su utilización es el edema agudo de pulmón

cardiogénico, ya que por sus efectos hemodinámicos es el principal pilar del tratamiento en estos enfermos al disminuir el gasto cardiaco y la postcarga del ventrículo izquierdo, además de aumentar el volumen pulmonar y la capacidad residual funcional y disminuir el trabajo respiratorio) al conseguir una mejoría de la oxigenación y en muchas ocasiones evitar la necesidad de intubación y de la VM.

Existen diferentes posibilidades de aplicar la CPAP en la VMNI (en la VMI es siempre a través de los respiradores mediante sistemas de flujo continuo):

- Mediante Sistemas de Flujo de Demanda: no son portables, necesitan conexión a toma de oxígeno de pared y constan de un generador que impulsa el aire dentro del sistema de tubuladuras a mucha velocidad, lo que genera una presión elevada que mantiene presurizado el sistema al nivel de presión que nosotros determinemos mediante la interposición de una válvula espiratoria que limita la salida de aire a partir de un determinado nivel de presión (que determinamos nosotros con esa válvula espiratoria, que puede ser desde 5 hasta 20 cmH20 en incrementos de 5). Con estos dispositivos programamos la FiO2, el flujo y con la válvula espiratoria el nivel de presión del sistema

- Con la CPAP de Boussignac: este método si permite la portabilidad porque permite

conectarlo a una botella de oxígeno. Basa su funcionamiento en la válvula de Boussignac, una válvula virtual que se basa en el principio de “Jet Ventilation” en el que la velocidad adquirida por el gas al pasar por 4 microcanales, crea una turbulencia generando una presión positiva continua y constante durante todo el ciclo respiratorio y sobre la vía aérea del paciente

- Mediante un respirador (portátil de transporte o no) que permita modalidad no invasiva y modo CPAP (como es el caso del Oxilog 3000 plus de Dräger)

CAPNOGRAFÍA

La capnografía constituye un sistema de monitorización no invasiva que muestra los niveles de CO2 durante la respiración. Se aplica en pacientes intubados y conectados a VM, pero también en aquellos que mantienen respiración espontánea y junto con la pulsioximetría, permite un control sencillo y eficaz de la ventilación.

El capnógrafo muestra datos digitales y un registro gráfico en forma de onda, continuo, de la concentración de CO2 en la vía aérea que es el capnograma.

La mayoría de los capnógrafos usan la espectrofotometría de infrarrojos para medir el CO2, así, constan de un dispositivo que se coloca en el tubo espiratorio del paciente y que contiene un diodo emisor de luz, que genera un haz constante de rayos infrarrojos que cruzan la corriente de gas espirado, llegando al extremo opuesto donde existe un fotodetector que mide la intensidad de la luz transmitida, que será por tanto, inversamente proporcional a la concentración de CO2 en el gas circulante.

CAPNOGRAMA

Ya hemos comentado que se trata del registro gráfico del cambio en la concentración de CO2 durante la espiración. Consta de varias fases:

- Fase I: corresponde al primer gas espirado, y procede del espacio muerto anatómico

(segmento de la vía aérea que no participa en el intercambio gaseoso) y del circuito (TET y tubuladuras) y CARECE de CO2. Su aumento indica que hay un aumento del espacio muerto o una reinhalación de CO2

- Fase II: de trazo ascendente y rápido por elevación de la concentración de CO2, que

proviene de la mezcla de gas del espacio muerto y alveolar (que ya contiene CO2). Su

prolongación sugiere obstrucción al flujo aéreo (asma, obstrucción del TET,

broncoespasmo).

- Fase III (de meseta, plateau): corresponde a gas alveolar con un alto contenido en CO2, y ocupa la mayor parte del trazado del capnograma. Es de pendiente positiva y su punto máximo es el llamado CO2 teleinspiratorio (PETCO2), que refleja la concentración de CO2 en el aire alveolar (PACO2) e indirectamente, la concentración arterial de CO2 (PaCO2).

Sus modificaciones se relacionan con alteraciones de la relación V/Q, del gasto cardiaco, de la producción de CO2.

- Fase IV: línea descendente hacia la basal que marca el inicio de la inspiración y representa por tanto la concentración de CO2 en el aire inspirado

Existe en condiciones normales un gradiente fisiológico entre la PaCO2 y la PETCO2 de ente 4-7 mmHg (PaCO2 >PETCO2), y el aumento de dicho gradiente por encima de 10 mmHg es patológico.

La principal aplicación de la capnografía es por tanto el aceptar los valores de la PETCO2 como reflejo de la PaCO2, y por tanto, como evaluación de la ventilación alveolar.

VIA AEREA

Guedel:

Se selecciona midiendo distancia pabellón auricular-boca. No se debe utilizar en

pacientes conscientes, peligro de obstrucción via aerea, laringoespasmo y vomitos con

posible broncoaspiracion. Se coloca optimizando posicion de "olfateo" e introducir con la concavidad hacia arriba hasta la mitad y luego girar 180 grados hasta hacer tope.

Técnica de ventilación:

1. Posicion de "olfateo", coloque tubo orofaringeo.

2. Coloquese detras del paciente, aplique la mascarilla sobre la cara y ajustela con firmeza con

ambas manos.

3. Hiperextienda el cuello (si no sospecha trauma cervical).

4. Otro reanimador conectara el balon y ventilara con suavidad. Si hay personal suficiente

maniobra de Sellick.

5. Reajuste la mascarilla para evitar fugas mientras se ventila al paciente. Volumen corriente

recomendado 6-7 ml/kg durante 2 segundos y frecuencia de 12 a 15 rpm. El balon tiene una

capacidad de 1600 ml (muy superior al volumen corriente (Vc) necesario 700-10000 ml)

debe ventilar con suavidad y sin "exprimir" el balon. El sistema debe llevar valvula

unidireccional, valvula con limitador de flujo a 30l/min, conexion universal, bolsa reservorio

que permita Fi O2 100% con oxigeno a 10-15 l/min, incorporar valvula para PEEP.

Tubo entdotraqueal (TET):

Hay que seleccionar

inicialmente, para adultos en general, un no 7,5 para mujeres, y un no 8 para hombres

Tubo endotraqueal de Boussignac: Consta de un tubo endotraqueal en cuya pared estan 8 microcanales y en su extremo externo una valvula. Se conecta a una fuente de Oxigeno. Es un sistema abierto que permite una oxigenación pasiva durante la RCP, aprovechando el efecto foyer de las compresiones toracicas. Mantiene una presion intratoracica fija lo que disminuye el riesgo de barotrauma . Permite sincronizar masaje cardiaco y ventilacion durante la RCP.

Mascarilla laringea:

Inserción:

·         Antes de proceder a su insercion, se debe realizar una preparacion correcta de la mascarilla,

·         se debe proceder al desinflado total de la mascarilla inflable.

·         Se lubrica la parte posterior para disminuir las lesiones de la mucosa faringea y facilitar su

·         insercion.

·         La punta de la mascarilla se apoya contra el paladar duro.

·         Con el dedo indice la mascarilla se desplaza hacia delante, asegurandose que la punta

·         permanece aplanada, se empuja la mascarilla hasta suposicion final.

·         La insercion debe detenerse cuando se encuentra resistencia al alcanzar el musculo

·         cricofaringeo.

·         Se puede retirar completamente hinchada para eliminar secreciones con ella.