FLUIDOTERAPIA

Fluidoterapia

Soluciones disponibles para fluidoterapia

Soluciones cristaloides

Son soluciones compuestas por agua, electrólitos y/o azúcares en diferentes proporciones. Permanecen transitoriamente en el espacio intravascular, de forma que al cabo de 15 minutos sólo queda el 50% del cristaloide perfundido. En función de su osmolaridad respecto al plasma, se clasifican en isotónicas, hipotónicas o hipertónicas.

Soluciones cristaloides isotónicas

Permiten la reposición de la volemia, aunque se precisan grandes cantidades debido a la difusión libre del líquido hacia el intersticio. Se calcula que ha de reponerse entre 3-4 veces el volumen perdido para lograr su reposición.

Fluidoterapia y hemoterapia en el shock

Suero fisiológico (salino, al 0,9%). Es el cristaloide más utilizado. Es ligeramente hipertónico respecto al plasma y levemente acidótico. No diluye en exceso los factores de la coagulación, plaquetas y proteínas. Si se utilizan excesivas cantidades, el Cl– desplaza a los bicarbonatos dando lugar a una acidosis hiperclorémica, lo que permite que sea un fluido adecuado para el tratamiento de las alcalosis hipoclorémicas (como sucede en las quemaduras extensas).

Solución de Ringer. Es similar al suero fisiológico, salvo que parte del sodio es sustituido por calcio y potasio. Está indicada especialmente para pérdidas electrolíticas con depleción del espacio extravascular.

Solución de Ringer lactato. Es similar a la solución de Ringer, pero contiene, además, lactato, que es transformado en el hígado a piruvato y posteriormente a bicarbonato (ciclo de Cori). También contiene algo menos de cloro que el fisiológico, por lo que, además de aportar un tampón, tiene menos capacidad de contribuir a la acidosis hiperclorémica (por lo que mejora el estado de una acidosis hiperclorémica). El efecto de volumen que produce es similar al del fisiológico. Su principal desventaja es la posibilidad de producir encefalopatía cuando las concentraciones de D-lactato son superiores a 3 mOsm/l (en el plasma normalmente se encuentra a menos de 0,02 mOsm/l); por esto, hay que utilizarlo con precaución en las situaciones que pueden comprometer la metabolización del lactato, como sucede en insuficiencia hepatocelular o en estados de hipoperfusión hepática.

Tipos cristaloides (y algunas mezclas con coloides):       

 Las soluciones isotónicas que contienen glucosa, como suero glucosalino y suero glucosado al 5%, no están indicadas en la resucitación del shock.

Soluciones cristaloides hipertónicas

La solución salina hipertónica más utilizada es al 7,5%, aunque hay presentaciones con

otras concentraciones. Al aumentar la concentración de sodio en el espacio intravascular se produce un movimiento del agua desde los espacios intersticial e intracelular hacia el intravascular, precisando menor volumen de perfusión que el fisiológico. El efecto expansor es de 4-7 veces el volumen administrado, aunque de corta duración (< 1 hora). Para prolongarla se añaden coloides (almidones HEA 0,5 al 6%), fórmulas que prolongan la acción del suero salino hipertónico hasta las 7-8 horas.

La dosis recomendada es de 4 ml/kg, en dosis única, pudiendo repetirse en situaciones

especiales; se administra en bolos i.v. que pasan en unos 10 minutos.

Como efectos beneficiosos se han destacado la disminución de las resistencias vasculares sistémicas, el aumento del índice cardiaco, de los flujos renal y esplácnico, y la reducción de la presión intracraneal al disminuir el edema cerebral.

Está indicada en el shock hipovolémico, sobre todo en el nivel prehospitalario, en lo que se denomina «resucitación con bajo volumen». Con ello se consigue un efecto hemodinámico rápido mientras se realiza el traslado al hospital. Se utiliza en caso de grandes catástrofes y en guerras, donde la logística es precaria.

También se recomienda en los casos de resucitación en el shock hemorrágico asociado a traumatismo craneoencefálico grave, ya que aumenta la presión arterial (PA) y desciende la intracraneal, mejorando la presión de perfusión cerebral. Por ejemplo, su indicación extrahospitalaria sería la de un paciente con hipotensión severa y traumatismo craneoencefálico (TCE) grave (Glasgow < 9), y tiempo de transporte mayor de 30 minutos.

Como efectos secundarios destacan la hipernatremia e hiperosmolaridad, el edema pulmonar y las arritmias cardiacas.

Las soluciones glucosadas hipertónicas (10, 20 y 40%) sólo se utilizan en bolo i.v. en caso de hipoglucemia asociada, y no están indicadas en la reposición de volumen.

Soluciones coloides

Son fluidos a los que se añaden partículas de elevado peso molecular en suspensión que no pueden atravesar las membranas celulares. Por lo tanto, aumentan la osmolaridad plasmática y la presión oncótica, y son capaces de retener más cantidad de agua dentro del espacio intravascular.

Producen efectos hemodinámicos más rápidos y duraderos que los cristaloides.

Sus principales indicaciones son:

·         sangrado activo,

·         pérdidas proteicas importantes

·         ineficacia de los cristaloides.

En la hipovolemia se emplean asociados a cristaloides en proporción 3:1 (3 cristaloides/1 coloide).

Tipos de coloides:

Según Chamorro et al. (2002), cuando se administren los coloides se deben tener en cuenta los siguientes puntos para una administración indicada, mejorar la situación hemodinámica del paciente y minimizar los efectos secundarios:

·         Los coloides restauran el volumen intravascular más rápido y con menor cantidad que los cristaloides.

·         La dosis máxima diaria no debe superar los 20 ml/kg.

·         No se deben emplear en pacientes con insuficiencia renal aguda (IRA) –a excepción de la prerrenal por hipovolemia– o en los casos de insuficiencia renal muy avanzada.

·         Administrar con precaución en pacientes con hemorragias agudas.

·         Evitar su utilización en pacientes con coagulopatías conocidas.

·         Las alteraciones de la coagulación inducidas por los coloides se pueden controlar con desmopresina.

·         La diuresis inicial tras la administración de coloides no debe ser interpretada, a priori, como respuesta a una volemia adecuada, ya que es una diuresis osmótica que incluso puede inducir una mayor depleción de volumen.

·         Los nuevos almidones probablemente se acerquen al perfil ideal de los coloides.

·         Las gelatinas son los coloides que producen mayor incidencia de reacciones alérgicas.

·         Los dextranos no se deben administrar antes de realizar las pruebas cruzadas previas a una transfusión, ya que pueden interferir y retrasar el resultado.

·         Existen dos tipos de coloides: los naturales (albúmina) y los semisintéticos (dextranos, gelatinas y almidones).

Albúmina

Es el coloide natural por excelencia. Es una proteína sintetizada por el hígado, con un

peso molecular entre 66.000 y 69.000 daltons, y que genera el 80% de la presión oncótica del plasma. Produce gran expansión del volumen plasmático de forma rápida. Tiene una vida media de 4-16 horas y carece de factores de coagulación.

Como desventajas: a) presenta reacciones anafilácticas y b) su elevado coste.

Está indicada especialmente en situaciones de hipoproteinemia (ascitis, malnutrición) y protocolo de paracentesis terapéutica.

Almidones HEA (hidroxietil almidón)

Son una serie de soluciones coloidales derivadas de la amilopectina del almidón de maíz o trigo mediante la hidroxietilación de los grupos hidroxilo en los carbonos 2, 3 o 6 de la molécula de glucosa. La hidroxietilación preserva la amilopectina de la acción de la alfa-amilasa, lo que prolonga su duración en el espacio intravascular; agrupa a moléculas de diferente peso molecular.

Se clasifican en función de tres parámetros: el peso molecular, el índice o grado de sustitución molar y la relación C2/C6.

El peso molecular determinará la efectividad en cuanto a capacidad expansora, duración y seguridad de la molécula, especialmente en el aspecto de la coagulación y la función renal. Lo ideal es que el peso molecular in vivo esté cercano al dintel renal de eliminación (50.000 y 60.000 daltons).

Tiene una capacidad expansora similar a la de la albúmina, pero con una vida media mayor.

Están indicados en la reposición de volumen, no sobrepasando la dosis de 20 ml/kg.

Dextranos

Son polisacáridos de alto peso molecular formado por polímeros de glucosa y obtenidos mediante síntesis bacteriana.

Existen dos formas de presentación, el dextrano 70 (con un peso molecular de 70.000 daltons), comercializado al 6 y 10% y el dextrano 40 (con un peso molecular de 40.000 daltons) comercializado al 6% en solución salina o glucosada. Su eliminación es renal, siendo dependiente del tamaño de la molécula. Deben ser administrados junto a cristaloides. Son los coloides con mayor cantidad de efectos secundarios: antitrombóticos, riesgo de anafilaxia en pacientes atópicos, fallo renal a altas dosis, diuresis osmótica, errores en la medición de la glucemia y falsas tipificaciones del grupo ABO.

Salvo su efecto antiagregante plaquetario, no tiene ventajas sobre el resto de coloides. La dosis recomendada es inferior a 20 ml/kg.

Gelatinas

Son polipéptidos obtenidos por desintegración del colágeno bovino, con un peso molecular medio entre 24.500 y 35.000 daltons, aunque su polidispersión oscila entre 15.000 y 90.000, y son eliminadas rápidamente por la filtración glomerular.

Tienen mayor poder expansor que la albúmina, pero sólo se mantiene entre 2 y 3 horas; su capacidad expansora está entre el 70 y el 80% del volumen perfundido, y se pierde alrededor del 60% del volumen en las primeras 24 horas.

Tienen poco contenido, tanto de potasio como de calcio, y están comercializadas al 4%. Pueden presentar fenómenos de anafilaxia (las más elevadas de los coloides) y constituyen una importante fuente de calcio y de nitrógeno, por lo que hay que tener cuidado en la insuficiencia renal. A dosis excesivas pueden dan lugar a alteraciones de la coagulación (las menores de todos los coloides). La dosis máxima ha de ser inferior a 20 ml/kg de volumen administrado.

Hemoterapia

Consiste en la administración de sangre (concentrados de hematíes), plasma, plaquetas y crioprecipitados con el objetivo de incrementar el aporte de oxígeno a los tejidos mediante el aporte de hemoglobina (Hb) y no corregir la volemia, y en reponer los déficits de las plaquetas y factores de la coagulación que se producen por la hemorragia y por la sueroterapia.

Transfusión de sangre

Se utiliza actualmente la transfusión de concentrados de hematíes. Cada unidad de concentrado de hematíes eleva un 3% el hematocrito (Hto) o 1 g/dl la Hb a un adulto de 70 kg.

1. ¿Cuándo transfundir?

La indicación de transfusión nunca debe hacerse exclusivamente en función de la Hb,

sino que se necesitan otros parámetros, como la intensidad y velocidad de la pérdida

sanguínea, la sintomatología y la presencia de comorbilidades.

A título orientativo y siempre en función de lo expuesto con anterioridad, se transfundirá a:

·         Todo paciente con shock hemorrágico.

·         En presencia de una hemorragia, una vez estabilizado hemodinámicamente, si tiene una Hb < 7 g/dl en ausencia de comorbilidad y > 7 g/dl, dependiendo de la magnitud del sangrado, existencia de sangrado activo y de la comorbilidad, especialmente isquemia miocárdica, insuficiencia cardiaca, insuficiencia respiratoria, ancianos y presencia de limitación del flujo sanguíneo en corazón y/o cerebro por arteriosclerosis.

2.¿Qué transfundir?

Se cruzará la sangre para utilizar la más específica para el paciente. En el caso de que no diera tiempo, se utilizará sangre del grupo O negativo para cualquier paciente, o bien, del grupo O positivo en varones y en mujeres menopáusicas.

3.¿Cuánto transfundir y cómo?

Se transfundirán el número de concentrados de hematíes necesarios para mantener el objetivo de Hb deseado, que oscilará en función de sus comorbilidades (previamente sano, entre 7 y 9 g/dl; con antecedentes cardiovasculares, entre 8 y 10 g/dl; si padece insuficiencia cardiaca, respiratoria o cardiopatía isquémica, entre 9 y 10 g/dl), teniendo presente que no está indicada una normalización de la Hb y aconsejándose no superar los 10 g/dl para evitar la aparición de los efectos adversos presentes cuando se transfunden un excesivo número de concentrados de hematíes.

Es imprescindible que, al igual que los sueros utilizados en la fluidoterapia, los concentrados de hematíes sean atemperados a 37 °C para evitar la hipotermia.

4.¿Qué complicaciones tiene la transfusión de concentrados de hematíes?

Las complicaciones surgen, sobre todo, cuando se realizan transfusiones superiores a

1-1,5 veces la volemia en un periodo de 24 horas (politransfusión), o inferior a 8 horas

(transfusión masiva). Se derivan de las características de la sangre almacenada, y se

agrupan bajo la denominación de «lesión del banco de sangre». Las más importantes son: hipotermia, dificultad para liberar el oxígeno de la Hb hacia los tejidos por desviación a la izquierda de la curva de disociación de la Hb, intoxicación por citrato, hiperpotasemia, acidosis metabólica, hiperglucemia, presencia de microagregados, inmunodepresión, infecciones y coagulopatías.

Hemoderivados

Se utilizarán ante la presencia de alteraciones de la coagulación. En el paciente con shock hemorrágico surgen por: a) dilución de los factores de la coagulación circulantes, al igual que las plaquetas ante la perfusión de grandes volúmenes de sueroterapia; b) hipotermia, que produce disfunción plaquetaria y bloqueo de las reacciones de la coagulación; c) coagulopatía de consumo, y d) politransfusión o transfusión masiva. Existe una carencia de factores de la coagulación, así como de plaquetas.

·         Plaquetas. Cada unidad de plaquetas incrementa el recuento entre 5.000 y 8.000 μ/l. Están indicadas cuando exista un recuento inferior a 50.000 μ/l. En el caso de transfusión masiva, deberán añadirse 2 unidades de plaquetas por cada 6 concentrados de hematíes.

·         Plasma fresco congelado (PFC). Posee todos los factores de la coagulación. En caso de transfusión masiva se administrará 1 unidad de plasma fresco congelado por cada 5 concentrados de hematíes. Su dosificación es la siguiente:

o   Volumen plasmático teórico = peso en kg x 45 ml (varones) o 40 ml (mujeres).

o   Volumen a reponer = volumen plasmático teórico x incremento deseado (en tanto por uno).

o   Unidades de plasma = volumen a reponer / 250 (cada unidad de plasma aporta un volumen de 200-300 ml).

Así, por ejemplo, en el caso de un varón de 70 kg de peso, con actividad de protrombina del 20%, en el que queremos alcanzar un valor seguro del 50%; el incremento de la actividad de protrombina será del 35% (0,3) y la cantidad de plasma a administrar será:

70 kg x 45 = 3.150 ml

3.150 x 0,3 = 945 ml

945 / 250 = 3,78 ≈ 4 unidades

Shock hipovolémico

Se produce por una disminución del volumen circulante que causa una perfusión inadecuada a los tejidos.

La causa más frecuente del shock hipovolémico es la hemorragia, aunque puede haber

shock hipovolémico por pérdidas no hemorrágicas, como es el caso de deshidrataciones, pérdidas por gastroenteritis o quemaduras.

Shock hemorrágico

Es el resultado de la pérdida sanguínea por traumatismos, heridas, fracturas abiertas o sangrados hacia cavidades cerradas (tórax o abdomen). En este caso, se produce una disminución del volumen circulante y una pérdida de Hb.

La gravedad del shock dependerá de la cuantía de la pérdida y de la velocidad de su instauración.  Las hemorragias de grado III y IV, con pérdidas sanguíneas superiores al 30%, causan hipoperfusión y shock hemorrágico.

El tratamiento tiene como objetivos tanto el control de la hemorragia (compresión, tratamiento quirúrgico, etc.) como el reponer las pérdidas sanguíneas. Se consigue la estabilización hemodinámica y la mejora del aporte de oxígeno a los tejidos.

Clasificación de las hemorragias de la Advanced Trauma Life Support Course (ATLS) (adulto varón de 70 kg de peso)

 

Tratamiento prehospitalario del shock hemorrágico-hipovolémico:

Dentro del tratamiento prehospitalario, es importante la compresión manual del foco de hemorragia, si éste fuera visible, evitando, en lo posible, la aplicación de torniquetes por su capacidad de provocar isquemias.

También hay que considerar la sueroterapia, teniendo en cuenta el tipo, la dosis perfundida y los objetivos de control, que dependerán del tipo de hemorragia, antecedentes personales, tipo de escenario, tiempo de transporte al hospital más cercano, logística existente, etc.

Se recomienda iniciar la resucitación con cristaloides isotónicos 1.000-3.000 ml en perfusión rápida (15-20 min). Los aportes posteriores se regularán según la respuesta clínica del paciente, pudiéndose utilizar suero salino al 0,9% en lugar de cristaloides isotónicos o administrar coloides (almidones) manteniendo la equivalencia 3 a 1 con los cristaloides. Siempre que sea posible hay que administrar los líquidos a 37 °C, para evitar la hipotermia.

La reposición con cristaloides debe realizarse en el intervalo de 40 a 80 ml/kg/hora. Mayores velocidades no mejoran los resultados de la reposición. La fluidoterapia agresiva de más de 2 horas es inefectiva.

Si durante el traslado se observa mejoría clínica del paciente, se seguirá la administración de fluidos, aunque a un ritmo más lento. Una buena pauta de fluidoterapia para el traslado de un paciente ya estable es la de suero fisiológico a un ritmo de 63 ml/hora por una de las vías (lo que representa 1.500 ml/día), y opcionalmente glucosalino (osea Glucosalino isotónico (Solución inyectable de Glucosa 2,5% y Cloruro de Sodio 0,45%, que viene siendo poner junto mesio gotero de fisiológico y medio de glucosado 5%) a 42 ml/hora (lo que representa 1.000 ml/día). Si el paciente continúa estable, esta pauta aporta sobradamente las necesidades basales de líquido y puede ser la adecuada hasta la llegada al hospital.

Como efectos secundarios destacan la acumulación del líquido en el espacio intersticial

en el abdomen (con aumento de la presión abdominal) y el incremento del sangrado, induce mayor hemodilución, mayor coagulopatía, elimina los coágulos y agrava la hipotermia.

Se pueden aplicar dos tipos de resucitación:

·         Resucitación con bajo volumen. Está indicada tanto a nivel prehospitalario como hospitalario, sobre todo cuando coexisten catástrofes, así como en situaciones de shock hemorrágico asociado a TCE grave (Glasgow < 9) y cuando el tiempo de transporte es mayor de 30 minutos. Se administran 250 ml de suero salino al 7,5% más dextrano 70 al 6% (o almidones HEA 130/0,4 al 6%) en unos 5 minutos.

·         Resucitación controlada o hipotensiva (usado más frecuentemente). Se basa en aplicar fluidoterapia, sobre todo con suero salino hipertónico, junto a coloides para mantener la presión arterial sistólica (PAS) entre 80 y 90 mmHg hasta que no se haya conseguido controlar el foco hemorrágico (mediante cirugía, p. ej.) (damage control), para corregir definitivamente las lesiones en una segunda etapa.

Ambas modalidades se tienen que valorar en cada caso, ya que existen pacientes, como los ancianos o los cardiópatas, que toleran mal la hipotensión.

Tratamiento en urgencias hospitalarias del shock hemorrágico-hipovolémico:

Se extraerán muestras para hemograma, bioquímica sanguínea, estudio de coagulación, gasometría venosa y pruebas cruzadas, cursándose a la vez las muestras provenientes de la primera asistencia (de existir) y solicitar y/o reservar al menos 2 concentrados de hematíes. Simultáneamente a la estabilización inicial, se perfilará el diagnóstico exacto del foco de hemorragia, si es visible, o la realización de exploraciones complementarias (radiografías, ecografías, endoscopias, tomografías computarizadas, etc.) que determinen los focos de sangrado.

Mientras tanto, se proseguirá con la fluidoterapia hasta recibir el primer control del Hto, que ha de ser lo más rápido posible, administrando fluidos cristaloides (fisiológico/Ringer lactato) o coloides (dextranos/almidones), valorando la respuesta del paciente con los parámetros ya anteriores a los que se une la presión venosa central (PVC) (tras haber canalizado una vía venosa central) y las posibles reacciones adversas.

Es frecuente que en urgencias se inicie la transfusión de hemoderivados, que suele continuar en quirófano, mientras se procede al cierre definitivo del punto de sangrado siguiendo el esquema explicado con anterioridad.

Shock hipovolémico no hemorrágico

Se produce como consecuencia de pérdidas importantes de otros líquidos distintos a la sangre; como en el shock hemorrágico, existe una volemia insuficiente para la perfusión celular adecuada. Las causas más frecuentes del shock hipovolémico no hemorrágico son:

·         Pérdidas de origen gastrointestinal (vómitos importantes, diarreas profusas).

·         Diuresis excesiva (diabetes insípida, diuréticos osmóticos, glucosuria).

·         Fiebre elevada con insuficientes aportes de líquidos (hiperventilación y sudoración).

·         Extravasación del líquido a un tercer espacio (ascitis, quemaduras, peritonitis).

Este tipo de shock comparte características hemodinámicas con el hemorrágico; sin embargo, se diferencia en el tipo de líquido perdido (líquido gastrointestinal, orina osmótica, agua libre, etc.), lo cual comportará alteraciones electrolíticas importantes, como hipernatremia, alcalosis metabólicas, etc.

La reposición de fluidos deberá, por lo tanto, estar guiada por la alteración hidroelectrolítica presente. En el prehospitalario se tratará igual que el hemorrágico. En el nivel hospitalario, dado que se disponen de datos analíticos, se adecuará a las alteraciones hidroelectrolíticas y ácido-base para proseguir con el tipo de sueroterapia.

En algunos casos de shock hipovolémico, como en los grandes quemados o en cetoacidosis diabética, los fluidos de resucitación se guiarán por los protocolos específicos de cada patología.

Shock distributivo

Se produce por una disminución de las resistencias vasculares periféricas, que origina un descenso de la PA hasta el punto de causar una insuficiente perfusión a los tejidos.

Las causas de esta vasodilatación pueden ser la liberación de mediadores, como en el caso de la sepsis y la anafilaxia, o la pérdida del tono simpático, como sucede en el shock medular. En la mayor parte de los casos, a la caída de las resistencias vasculares sistémicas se suma un aumento de la permeabilidad capilar, que permite la salida de proteínas y líquido hacia el intersticio, favoreciendo la aparición de edema, que compromete aún más el intercambio entre la célula y el capilar; es el llamado «síndrome de fuga capilar».

Al tener una fisiopatología común, el tratamiento en cuanto a la reposición de líquidos es el mismo en los diferentes tipos de shock distributivo, sólo difiere el tratamiento etiológico. A efectos didácticos, se describe la fluidoterapia en el shock séptico.

Shock séptico

El shock séptico es la consecuencia de una respuesta inflamatoria del huésped a los microorganismos. De acuerdo con la guía de manejo del shock séptico «Surviving Sepsis Campaign», se recomienda el inicio precoz de la resucitación de cualquier paciente sólo con la sospecha clínica de shock séptico.

Este protocolo debe ser iniciado tan pronto como se reconozca la situación de hipoperfusión, sin esperar a la llegada al hospital ni a la admisión en cuidados intensivos.

Tratamiento prehospitalario

La fluidoterapia indicada es igual que en el shock hemorrágico a nivel prehospitalario.

Tratamiento en urgencias hospitalarias

Aunque todo lo anteriormente expuesto sigue siendo válido, el ingreso en las urgencias hospitalarias permite la realización de exploraciones complementarias que permiten un manejo más preciso, lo que no deberá en ningún caso servir de retraso para el inicio del tratamiento.

Se adecuará la fluidoterapia en función de los resultados de las pruebas de laboratorio y de la respuesta del paciente a las cargas de volumen iniciales.

La administración de sangre o hemoderivados estará en estos momentos en función del momento de la resucitación en que se encuentre, ya que en las primeras 6 horas, si la saturación venosa mixta de O2 o la saturación venosa central de O2 (tras canalización de vía venosa central) no alcanzan los valores del 65 o 70% tras haber administrado fluidoterapia y vasoconstrictores y habiéndose conseguido la meta en la PVC y en la presión arterial media (PAM), se transfundirían concentrados de hematíes para lograr una Hb de 10 g/dl o Hto del 30%.

Una vez resuelta la hipoperfusión, también se transfundirán concentrados de hematíes si la Hb fuera inferior a 7 g/dl para conseguir una Hb entre 7 y 9 g/dl en adultos en ausencia de comorbilidad grave, tal como se ha explicado en la hemoterapia.

Shock cardiogénico y obstructivo

Es el único tipo de shock en el que no existe una hipovolemia absoluta o relativa para subvenir a las necesidades de los órganos y tejidos, sino que se produce por un fallo de la bomba cardiaca para mantener un gasto cardiaco adecuado.

Son varias las posibles causas del shock cardiogénico, algo diferentes en su fisiopatología, lo que condiciona por completo el manejo de la fluidoterapia: a) shock cardiogénico por fallo de la contractilidad miocárdica; se trata de un fallo de la contractilidad del corazón; b) shock cardiogénico por fracaso en el inotropismo: una bradiarritmia severa y mantenida hace disminuir el gasto cardiaco hasta llegar al shock, y c) shock cardiogénico obstructivo extracardiaco; en este caso, el problema es una obstrucción mecánica a la eyección cardiaca, como sucede en la tromboembolia pulmonar (TEP) o en el taponamiento pericárdico.

Manejo de fluidos en el shock cardiogénico

En el shock cardiogénico, la fluidoterapia tiene muy escaso papel. Se utiliza en: a) algunos casos de infarto agudo de miocardio (IAM) con afectación del ventrículo derecho; en este caso, la hipotensión producida puede responder, al menos transitoriamente, a suero fisiológico administrado en cantidades pequeñas (200-250 ml), mientras que el cuadro mejora con su tratamiento (terapia de repercusión), y b) el shock obstructivo extracardiaco; en estos casos, mientras se realiza el tratamiento etiológico (fibrinólisis, drenaje pericárdico, etc.) se intenta estabilizar al paciente, de forma transitoria, con el aporte de fluidos hasta alcanzar una PVC de 8-12 mmHg.

Bibliografía: Actualización manejo del paciente en shock en urgencias. Ana María Navarro Serrano. SEMES. Editorial Edikamed. 2011.