URGENCIAS RESPIRATORIAS

URGENCIAS RESPIRATORIAS

(Informacion procedente del Mater ProSEMES, acreditado por la Universidad de Barcelona, de 4 años de duración, muy recomendable para hacer repasos sobre temas de urgnecias).

ASMA

Se dice que el asma es grave cuando para su control se ha requerido un tratamiento continuado durante el último año con glucocorticoides inhalados en dosis elevadas, mayores de 800 μg diarios de budesonida o una dosis equivalente de otro glucocorticoide, además de los agonistas beta-2 adrenérgicos de acción larga (LABA) inhalados, o bien ha requerido glucocorticoides orales durante al menos seis meses.

Asma grave no controlada hace referencia a la enfermedad asmática grave, que sigue estando mal controlada a pesar de recibir el tratamiento continuado del asma grave previamente comentado.

En este caso, la falta de control se puede objetivar de una forma más específica

mediante la presencia de cualquiera de las siguientes características:

−− Haber padecido más de una exacerbación grave en el último año.

−− Haber recibido más de un ciclo de glucocorticoides orales, de más de dos días de duración de cada ciclo, en el último año.

−− Haber tenido algún ingreso hospitalario por exacerbación asmática grave en el último año.

−− Padecer una limitación crónica del flujo aéreo (relación FEV1/FVC <70% o FEV1

<80%, tras broncodilatador), pero que revierta tras un ciclo de glucocorticoide oral (prednisona 30 mg/día durante dos semanas).

−− Puntuación menor de 20 en el ACT (Asthma Control Test).

−− Puntuación mayor de 1,5 en el ACQ (Asthma Control Questionnaire).

En función de la intensidad, las exacerbaciones pueden oscilar entre leves y graves.

En esta última, existe un llamativo incremento de las manifestaciones clínicas y un deterioro de las pruebas funcionales respiratorias, con un volumen espiratorio máximo en el primer segundo (FEV1) o un flujo espiratorio máximo (PEF) menores del 50% de sus valor teórico o del mejor valor personal previo, respectivamente.

También se puede considerar grave cualquier exacerbación que requiera tratamiento con glucocorticoides parenterales u hospitalización.

La Clasificación de la exacerbación asmática se puede realizar en cuatro categorías:

−− Exacerbación leve: consiste en un ligero incremento de los síntomas asmáticos que cursa con un FEV1 mayor del 70% de su valor teórico o un PEF mayor del 70% del mejor valor personal previo. También la presencia de episodios de pérdida de control de la enfermedad que precisan la administración de medicación de rescate.

−− Exacerbación moderada: se trata de un incremento de los síntomas asmáticos que cursa con un FEV1 o un PEF del 50-70% de su valor teórico o del mejor valor personal previo, respectivamente. O eventos que requieren un incremento temporal del tratamiento, pero sin necesidad de administrar glucocorticoides parenterales.

−− Exacerbación grave: consiste en un importante incremento de los síntomas asmáticos que cursa con un volumen espiratorio máximo en el primer segundo (FEV1) o un flujo espiratorio máximo (PEF) menores del 50% de su valor teórico o del mejor valor personal previo, respectivamente. O cualquier evento asmático que precisa tratamiento con glucocorticoides parenterales u hospitalización.

−− Exacerbación con riesgo vital: se trata de un evento muy grave de la enfermedad que, o bien ocasiona la muerte o un paro respiratorio, o precisa intubación  orotraqueal con ventilación mecánica, o cursa con hipercapnia (>50 mmHg) y/o acidosis (pH <7,30)

La decisión de ingreso puede tomarse de modo razonable después de las tres

primeras horas de tratamiento debido a que, más allá de este periodo, no se suele

incrementar de manera significativa el nivel de broncodilatación ya alcanzado. Incluso

ya en la primera hora de tratamiento se puede tomar esta decisión, analizando la

respuesta clínica al tratamiento y la de la función pulmonar.

EPOC

GesEPOC distingue cuatro perfiles clínicos diferenciales:

−− Fenotipo no agudizador, con enfisema y/o bronquitis crónica.

−− Fenotipo mixto EPOC-Asma (FMEA).

−− Fenotipo agudizador con enfisema. Se caracteriza por la presencia de dos o

más agudizaciones en el último año que hayan precisado al menos el uso de

antibióticos y/o corticoides sistémicos, y que estén separadas entre sí al menos

por cuatro semanas (fenotipo agudizador).

−− Fenotipo agudizador con bronquitis crónica

 NEUMOTORAX

Tratamiento:

Medidas generales

−− Drenaje de urgencia si existe neumotórax a tensión.

−− Reposo con la cabecera levantada.

−− Monitorización continua de constantes vitales: saturación de oxígeno (SatO2), electrocardiograma (ECG), frecuencia cardíaca (FC), frecuenia respiratoria (FR), TA.

−− Administración de oxígeno mediante mascarilla Venturi (Ventimask ®) al 28% para mantener una SatO2 por encima del 92%.

−− Canalización de una vía venosa periférica y perfusión de suero fisiológico a un ritmo inicial de 21 gotas por minuto.

−− Analgésicos, como paracetamol 1 gramo por vía intravenosa, perfundidos en 15 minutos. O metamizol magnésico 2 g/6 h por vía intravenosa.

−− Si el dolor no cede se puede añadir tramadol en dosis de 100 mg/8 h por vía iv.

−− En ocasiones es necesaria la administración de morfina: 2 mg/min hasta que desaparezca el dolor (hasta un máximo de 20 mg).

−− Si no existe hemoneumotórax está indicado el tratamiento anticoagulante profiláctico con heparinas de bajo peso molecular:

●● Bemiparina (Hibor®) en dosis de 3500 UI/24 h vía subcutánea (sc).

●● Enoxaparina (Clexane®) 1 mg (100 UI) / 24 h, por vía sc.

Medidas específicas

Si se trata de un NE primario apical (distancia del vértice pulmonar a la cúpula pleural inferior a 3 cm) puede valorarse la actitud conservadora expectante mediante observación hospitalaria. En estos casos, se estima que la cantidad de aire que se reabsorbe de forma diaria es del 1,25% y suele resolverse en dos o seis semanas. No quedan secuelas funcionales ni radiográficas, pero no se crean adherencias pleurales, lo que facilita posibles recidivas.

En todos los demás casos se requiere drenaje con un tubo pleural (toracocentesis). El catéter o el tubo de drenaje se conecta a una válvula de Heimlich (sólo si el paciente está estable) o a un sistema de sello de agua.

El tubo pleural se coloca en el segundo o tercer espacio intercostal a nivel de la línea media clavicular, si se trata de neumotórax espontáneo de predominio apical anterior comúnmente en varones o bien a nivel del quinto espacio intercostal en línea media axilar para colecciones mixtas y punción en mujeres.

Existen kits preparados para las toracocentesis de emergencia como el Pleurecath. Si no se dispone de estos kits, se puede hacer uso de cualquier angiocatéter a partir del Nº 14 y colocar en su extremo una jeringa, válvula de Heimlich o un trazo de guante.

El neumotórax a tensión se considera una emergencia médica y requiere tratamiento descompresivo, incluso antes de la confirmación radiológica. Se procede a la colocación, en el segundo espacio intercostal, por encima del borde costal superior, de un angiocatéter de una longitud superior a 4,5 cm, conectado a una jeringa con anestésico local y suero estéril. Se convierte en un neumotórax simple y se procede a colocar un drenaje posterior en el quinto espacio intercostal de la línea medio axilar.

DERRAME PLEURAL

---Hemático: hay que determinar si el derrame es hemotórax o derrame serohemático. Se determina el hematocrito del líquido y del suero. Si la relación entre ambos es superior a 0,5 se trata de hemotórax (traumatismos, iatrogenia, etc.); si es inferior a 0,5 se trata de derrame serohemático (neoplasia, embolia, etc.)

−− Glucosa: si es inferior a 60 mg/dl, las causas más probables son derrame paraneumónico o paraneoplásico, tuberculosis, artritis reumatoide, lupus eritematoso sistémico, urinotórax o rotura esofágica.

−− Amilasa: se está elevada puede deberse a derrame pleural pancreático (pancreatitis aguda, Pseudoquiste) o esofágico (rotura). También puede deberse a rotura de embarazo ectópico, neoplasia, hidronefrosis, cirrosis hepática o insuficiencia cardiaca.

−− Lactato deshidrogenasa (LDH): indicador de progresión de la enfermedad (inflamación pleural).

−− pH: Determina el grado de complicación y la necesidad de utilizar procedimientos invasivos para resolver la infección pleural (pH < 7,20).

−− Triglicéridos y colesterol: si los triglicéridos son superiores a 110 mg/dl, el cociente de triglicéridos liquido pleural /suero es inferior a 1, y el cociente de colesterol liquido pleural /suero es inferior a 1, se realiza el diagnóstico de quilotórax. Si este último cociente (colesterol) es igual o superior a 1, sugiere seudoquilotórax.

−− Adenosindesaminasa (ADA): Es útil para el diagnóstico de derrame tuberculoso. Cuando un paciente joven (<40 años) presenta un exudado de predominio linfocítico, ADA pleural superior a 40 UI/ml y citología de líquido negativa para células malignas se presupone el diagnóstico de tuberculosis pleural y se inicia tratamiento antituberculoso.

 SDRA

Los pacientes con SDRA requieren múltiples cuidados, incluyendo el adecuado uso de sedantes, bloqueantes neuromusculares, el manejo hemodinámico, el soporte nutricional, el control de los niveles de glucemia, la profilaxis de trombosis venosa profunda y sangrados digestivos y la prevención de la neumonía nosocomial.

−− La sedación y la analgesia pueden ser útiles en pacientes con SDRA puesto que mejoran la tolerancia de la VM y disminuyen el consumo de oxígeno. La elección del sedante debe ser individualizada según las necesidades del paciente. Por ejemplo, los narcóticos se pueden utilizar para el dolor y la supresión del impulso respiratorio, las benzodiacepinas mejoran la ansiedad y los antipsicóticos son útiles en el delirio agitado.

Todos ellos tienen efectos secundarios y es conocida la morbilidad asociada a la sedación excesiva, por lo que se han de utilizar estrategias como la rutina de despertar a los pacientes cada día, la administración intermitente en lugar de infusiones continuas y evitar la sedación completa si no es necesaria.

−− Bloqueantes neuromusculares: la administración durante 24 o 48 horas de fármacos que provocan un bloqueo neuromuscular en aquellos pacientes con SDRA con importante afectación del intercambio gaseoso es, probablemente, segura y potencialmente beneficiosa.

−− Control hemodinámico mediante catéter venoso central, preferible al catéter de arteria pulmonar.

−− Soporte nutricional: los pacientes con SDRA se encuentran en un estado intensamente catabólico que hace esencial un apoyo nutricional adecuado. En caso de que sea posible, siempre se utilizará la nutrición enteral.

−− Control de los niveles de glucemia, al igual que a cualquier otro paciente crítico.

−− Profilaxis de TVP y TEP: los pacientes con SDRA tiene importantes factores de riesgo de TVP, incluyendo la inmovilización prolongada, el traumatismo, la afectación de la coagulación y las enfermedades predisponentes, como la sepsis, la obesidad o las neoplasias. Por tanto, la profilaxis se debe realizar en todos ellos.

−− Profilaxis de hemorragias digestivas por úlceras de estrés, más frecuentes además en pacientes con ventilación mecánica prolongada.

−− La prevención de la neumonía nosocomial es esencial, ya que aumenta la morbilidad del SDRA, aunque de momento no está claro su impacto sobre la mortalidad. Dadas las anomalías radiológicas basales y la colonización frecuente por patógenos potenciales, es difícil diagnosticar la neumonía basándose únicamente en factores clínicos, y un diagnóstico tardío o un mal tratamiento pueden tener consecuencias fatales.

Por definición, los pacientes con SDRA presentan hipoxemia severa, de modo que el manejo de la misma es uno de los pilares de su tratamiento.

En las fases más agudas de esta enfermedad, el manejo de estos pacientes debe centrarse en alcanzar lo antes posible el soporte respiratorio y cardiocirculatorio adecuados para evitar más daño pulmonar y la aparición de complicaciones sistémicas.

El principal objetivo no debe ser exclusivamente la mejora inmediata del intercambio gaseoso, sino aplicar una estrategia ventilatoria que facilite la evolución favorable de la inflamación pulmonar.

La mayoría de los pacientes requieren una alta FiO2, a ser posible un 100% desde el inicio, para lo cual lo más adecuado es la intubación orotraqueal (IOT).

En los pacientes con formas menos graves de SDRA, en los severamente inmunodeprimidos o en los oncológicos, se recomienda evitar la IOT en la medida de lo posible. Para ello, se dispone de ventilación mecánica no invasiva (VMNI) y administración de oxígeno a alto flujo (40-60 L/min) mediante un dispositivo especial.

Con respecto a la VMNI, su uso en el SDRA es motivo de debate, ya que el retraso en la instauración de la IOT parece aumentar la mortalidad. Sin embargo, un periodo

de prueba estrechamente monitorizado y con unos criterios de fracaso bien definidos

podría resultar de utilidad.

En cuanto a la administración de oxígeno a alto flujo vía nasal, consigue altas concentraciones de FiO2, alcanza cierto grado de PEEP (4-5 cm H2O) y disminuye el espacio muerto respiratorio, mejorando el trabajo respiratorio, la oxigenación y el confort de los pacientes. No obstante, es esencial estar alerta de los signos precoces de fracaso para evitar el retraso en la IOT. Por lo tanto, una amplia mayoría de los pacientes con SDRA acaban precisando IOT y ventilación mecánica.