ROTATORIO CARIDOLOGÍA

Mi rotatorio en Cardiología:

Durante mi rotatorio en el servicio de CARDIO sustraje alguna conclusiones que quiero compartir aquí (u otras cosas que ya sabía pero que creo conveniente incluir aquí para ayuda de mis lectores). Todo este post (y cualquier otro que escriba) se basan en enseñanzas de adjuntos principalmente, no sustituyen al estudio propio sino que lo complementa. No pretende contradecir otras actividades laborales sanitarias. Siempre conviene corroborar información de cualquier tipo con fuentes contrastadas sólidas.

MISCELANEA:

Aumento de creatinina (x ejemplo a 2.7: aumentar fluidoterapia (x ejemplo a 1500ml diarios) y añadir N-acetilcisteina (fluimucil), que también se pone como nefroprotector antes de realizar angioTAC (n-acetilcisteina 600mg, ó 200mg cada 8h).

Retirar drenaje pericárdico si <25ml cada 4-8h.

Cuidado con niveles de potasio especialmente ante más de tres dosis diarias de seguril, aunque se encuentre ahora normopotasemico. Valorar añadir potasion oral a tratamiento intrahospitalario.

FEVIzq:

                Afectación leve: 40-50%//moderada: 30-40%//grave: <30%

                La estimación SIMPSON es más fiable que la TEICHOLZ.

Ingresos repetidos y graves con sobrecarga de VD (aumento de CA 125): una opción de tratamiento es la diálisis peritoneal.

CA 125: congestión derecha//NT-ProBNP: para dx. Sólo pedirlo si hace mucho que no se le pde uno Y sospechas gran aumento de IC.

Miocarditis con aumento de troponinas considerable (no pequeño) y afectación de función sistólica supone necesidad de seguimiento cardiológico (si es miocarditis leve no hace falta).

Hipertrofia miocárdica: vascularización coronaria fina puede comprometerse dando dolorcillo pero no isquemia (episodios de dolor leve 1-2min).

Taponamiento cardiaco: signo de Kussmaul (ingurgitación yugular con la inspiración). Voltajes en ECG disminuidos. Puede haber FA. Alternancia lectrica.

ITU en anciano: hace hemogramam y bioquímica para ver la función renal!

Holter: Arritmias/palpitaciones relativamente frecuente . Si son palpitaiocnes poco frecuentes pueden ponerse dispositivos especiales en los que el paciente activa voluntariamente el dispositivo cuando nota nareos o síntomas.

Palpitaciones: derivación a cardiología si se acompaña de otros síntomas como sincope o dolor torácico…

ANATOMÍA:

Coronaria descendente anterior: dará infarto anteroseptal// Circunfleja: infarto lateral// Derecha: infarto posterior/inferior.

La acoronaria circunfleja y descendente anterior tienen mismo origen, pero distinto al de la coronaria derecha, de este modo, es muy raro que se produzca un infarto anteroinferior, porque supone que se haya ocluido a la vez dos coronarias de distinto origen al mismo tiempo.

FARMACOS:

Inotrópicos:

Dobutamina: para shock con disfunción sistólica

Dopamina: para shock sin disfunción sistólica o hipoTA no refractaria a fluidos.

Antihistamínicos: cuidado con QT: normal hasta 0.44.

Anticoagulantes orales: no sintrom si hay mal control por INR o si hay Accidente cerebrovascular previo hemorrágico (entonces habrá que considerar un nuevo anticoagulante oral).

Clopi y NO ticagrelor si hay insufciencia renal/sintrom/anticoagulantes orales en su tto.

Prasugrel: tiene escasas indicaciones dado a que se debe dar cuando sabes la anatomía coronaria previamente (se le hizo cateterismo hace poco).

Perfusión de seguril (cuando una ampolla de seguril cada 8h ves que no es suficiente): 50mg en 250ml de SF a pasar en 21ml/h (equivale a una ampolla de seguril cada hora más o menos).

Tras ingreso por descompensación IC: seguril 2-1-0 (1 semana) ->luego 1-1-0 tras esa primera semana (aunque esto también depende de la situación y tratamiento basal del paciente).

Antiarritmicos:

Puedes encontrarte con casos de arritmias que tienes que solventar y por mucho que pongan el los libros, puedes no tener medios ni tiempo para consultarlo, especialmente en emergencias extrahospitalarias donde además ni siquiera sabes bien su tratamiento habitual ni sus antecedentes, asi que, ante la duda y antes de no hacer nada, a una mala, pones amiodarona.

Taquicardia ventricular: con IAM previo: lidocaína// sin IAm previo: procainamida.

FA paroxística y eco normal: puedes dar flecainida.

Frenar FA: B Bloq/Ca antag (Verapamil/dilitazem)/digoxina  

Amiodarona también se puede usar para revertir FA.

NUNCA ASOCIAR BBLOQ CON CA ANTAGONISTAS, por su efecto sinérgico cardiodepresor!!!

Ivabradina: asociado a BBloq para conseguir frec cardiaca estable (menor de 70lpm) si no se consigue sólo con BBloq.

Tobramicina: es aminoglucósido, por lo que se debe ajustar según función renal.

HNF/HBPM/fondaparinux: puede dar hemorragas y trombocitopenia.

Hemorragia: acuérdate de interrumpir tto antitrombótico.

Adenosina: se pone de la siguiente forma:

                Bolo rápido iv (media ampolla) y lavado con SF posteiror rápido. Si esto no hace nada dar una ampolla entera. Si se pone rojo o disnea: interrumpir por posible RAM (Eufilina tenerla al lado ya que revierte efecto de adenosina).

Si no lo soluciona la adenosina, se puede plantear amiodarona.

Digoxina en tratamiento: descansar jueves y domingo!!!

Antianginoso: ranexa, parches nitroplast…

ECG:

Ascenso punto J:

Ascenso ST:

T simétricas negativas: isquemia 

T asimétricas negativas: transtorno de repolarización/sobrecarga sistólica

(generalmente por HTA).

De todos modos, te parezca lo que te parezca, al informar el ECG debes describirlo objetivamente, y luego una vez hecho esto, si quieres, pones la sospecha diagnóstica. Por ejemplo, en T asimétricas pero acompañadas de dolor torácico aparentemente cardiogénico, tal vez puedas plantearte solicitar troponinas (aunque las veas muy asimétricas).

LO MAS IMPORTANTE Y LO PRIMERO QUE DEBES VER EN UN ECG ES QUE EN LA BASE PONGA: VELOCIDAD 25MM/SEG, MIEMB: 10MM/MV

Cara lateral: I, aVL, V5, V6

Cara anteroseptal: V1, V2, V3, V4

Cara inferior: II, III, aVF

Ejemplo: T simétricas negativas en I, aVL, V5: sospecha de isquemia subepicardica lateral.

PR Y QT:

                                          PR          QT (0.4: 10 Cuadraditos)

                               (0.2 maximo: 5 cuadraditos (la mitad del QT normal))

Pericarditis: a diferencia del SCA, la pericarditis no tiene imagen espejo (no hay descensos ST en derivaciones opuestas a donde encuentres la elevación del ST). ST elevado en guirnalda. Las alteraciones (descensos) en PR son más específicas que las elevaciones del ST en el caso de pericarditis.

Q y T negativas: infarto subagudo. En ocasiones días después del infarto puede perisstir las T negativas, quedando así como transtorno de repolarización

Onda Q: por definición tiene que tener onda positiva detrás, sino no podrás asegurar que es una onda Q, sino una onda QS (ya que no puedes asegurar si es una Q o una S al no haber ninguna onda positiva en el QRS).

QS:                                        Q (>24h tras IAM):

Una onda R minúscula delante tampoco nos asegura 100% que la onda negativa detrás sea una S (a nivel práctico aunque sí a nivel teórico), por lo que el dibujo de abajo sería una QS también. Lo importante en cuanto a esto es encontrarlo en V1 (donde encontrar sólo QS es normal) y ver como es la progresión de las Ondas R en precordiales. Deberías ver que a medida que avanzas por las precordiales la R se va haciendo más alta cada vez, si no es asi, (x ejemplo no hay R presente o prominente hasta V4, 5 y 6, implica que probablemente hay un infarto antiguo anteroseptal). QS:

Bloqueos de rama derechos o izquierdos, todos pueden ser completos e incompletos. Excepto los hemibloqueos que son de QRS estrecho.

EJE: con que pongas si es normal o desviado a derecha/izquierda es suficiente, aunque si pones los grados no está de más. Fijate en DI, II y III. Si todas son positivas, será +60º. Cada vez que tengas que escalonar una derivación (para pasar de positiva a negativa, escalonas dos veces, y cada escalón que das disminuyes 30º). Siempre en esta secuencia (empiezas a escalonar por DIII. Cuando DIII es negativo, pasas a desescalonar a DII).

DI
DII
DIII
GRADOS	60º	30º	0º	-30º

Dobletes: 2 extrasistoles seguidas// tripletes: 3 extrasistoles seguidas// 4 o mas ya implica episodio de taquicardia.

Bigeminismo: 1 latido normal seguido de una extrasístole (suelen ser supra aunque pueden ser ventriculares)

Trigeminismo: 2 latidos normales seguidos de una extrasístole (suelen ser supra aunque pueden ser ventriculares)

Cuatrigeminismo: 3 latidos normales seguido de una extrasístole (suelen ser supra aunque pueden ser ventriculares)

MASAJE SENO CAROTIDEO:

Nunca hacerlo bilateral

SIEMPRE auscultar en carótidas antes de hacer el masaje para evidenciar una estenosis carotidea. Si realizases masaje encima de una estenosis carotidea ateromatosa puedes provocar la salida de una parte de la placa hacia la circulacion cerebral.

NO hacerlo durante mas de 15-20 segundos y dejar pasar 3-4 min entre masajes.

Enlentece todas las arritmias, excepto la taqui intranodal o el WPW que lo interrumpe bruscamente.

Si no es efectivo y tampoco resultan las maniobras vagales (valsalva), preocederemos a administrar adenosina (si es asmático, dar amiodarona, y cuidado con el verapamil o manidon que pueden provocar edema agudo de pulmón).

P: cuanto mas negativa, más bajo de la auricula derecha se ha originado (ritmo auricular bajo)

ARRITMIAS

FLUTTER:

Ondas de sierra (pueden ser difíciles de ver si va rápido).

                Frecuencia auricular 300lpm, vnetricular 150lpm

Plantearsela ante taquicardia sin P a 150lpm. No siempre es rítmica. Intervalos RR irregulares.

                A veces encontramos ondas negativas en II, III, aVF (cara inferior)

                El masaje en seno carotideo puede ayudarte a ver ondas de sierra.

Antiarritmicos:

Puedes encontrarte con casos de arritmias que tienes que solventar y por mucho que pongan el los libros, puedes no tener medios ni tiempo para consultarlo, especialmente en emergencias extrahospitalarias donde además ni siquiera sabes bien su tratamiento habitual ni sus antecedentes, asi que, ante la duda y antes de no hacer nada, a una mala, pones amiodarona.

Taquicardia ventricular: con IAM previo: lidocaína// sin IAm previo: procainamida.

FA paroxística y eco normal: puedes dar flecainida.

Frenar FA: B Bloq/Ca antag (Verapamil/dilitazem)/digoxina  

Amiodarona también se puede usar para revertir FA.

NUNCA ASOCIAR BBLOQ CON CA ANTAGONISTAS, por su efecto sinérgico cardiodepresor!!!

Ivabradina: asociado a BBloq para conseguir frec cardiaca estable (menor de 70lpm) si no se consigue sólo con BBloq.

FA: puede relacionarse con alteraciones tiroideas-> pedir TSH!

En FA no dar antiarritmicos IC (flecainida o propafenona)

Taquicardia por reentrada intranodal:

WPW (sin onda delta) (a P retrograda aparece algo mas tarde que en la taquicardia por reentrada):

Extrastisoles o taquicardia auricular: no cardiovertir o chispar.

Extrasistole supra o ventricular: tiene pausa compensatoria posterior.

Arritmia sinusal respiratoria: inspiración: acelera ritmo sinusal/espiración: enlentece ritmo sinusal.

 

(pensar en FA, ya que la línea base oscila de forma caotica y arrítmica, auqnue parezca algo semejante a las ondas de sierra)

                                                                             

                

(pensar en flutter, ya que en la línea base oscila de forma rítmica con las ondas de sierra)

RIVA: ritmo de reperfusión postIAM, sin transcendencia. Parece una taquicardia ventricular (qrs ancho sin P), pero sin ir rápida.

Si te encunetras con taquicardia qrs estrecho, rítmica, sin ondas P, sin ondas de sierra y frecuencia distinta de 150lpm, habrá que pensar en WPW o taqui por reentrada intranodal. Si tiene todo esto excepto que sí tiene 150lpm valorar flutter.

Taquicardia intranodal: pensar en las 3 Fs: Female, Forty y Fat.

                Tratameitno: B bloq y plantear estudio electrofisiológico.

WPW: hay 3 tipos (que se distinguen cuando no va rápido). Empastamiento del ascenso de onda R (onda delta en lomo de delfin) y T negativa (transtorno de repolarización). Suele verse en adolescencia. El tipo de WPW dependerá de el periodo refractario de la via accesoria.

1.       Patente: el más peligroso porque tiene mas posibilidades de fibrilar.

2.       Intermitenete (a veces hay onda delta)

3.       Oculto (sin onda delta) (es el mas estable).

Si esta estable el WPW, hacer ecocardio para ver función sistólica y dar flecainida si esta bien hasta que se le haga tto definitivo (ablación).

Taquicardia auricular multifocal: P de distintas mofologías. Destaca en EPOC.

Taquicardia auricular y bloqueo AV: pensar en intoxicación digitálica.

Si te encuentras asnte una taquicardia supraventricular y no sabes que hacer, debes plantearte las 4 siguiente preguntas:

1.       Regular o irregular?

2.       Existe onda P?

3.       Frecuencia auricular? Frecuencia ventricular? Relación AV?

4.       Respuesta a maniobras vagales?

Si tienes dudas entre si tienes una FA o flutter, lo mas probable es que te encuentres ante una FA, al ser esta más común.

Adenosina: se pone de la siguiente forma:

                Bolo rápido iv (media ampolla) y lavado con SF posteiror rápido. Si esto no hace nada dar una ampolla entera. Si se pone rojo o disnea: interrumpir por posible RAM (Eufilina tenerla al lado ya que revierte efecto de adenosina).

Si no lo soluciona la adenosina, se puede plantear amiodarona.

TV : todos los complejos en precordiales son positivos. Buscar P disociadas (disociación AV). Presentarán los QRS:  >100mseg entre Q y nadir S. QRS son idénticos entre sí.

FA de novo: suele darse clexane (40mg+/- según peso y riesgo) duratne 2 dias y sintrom 2mg/24h 3 dias hasta control INR (auqnue lo mejor es buscar en el protocolo de tu propio hospital).

FA y Auricula izquierda <5cm: intentar cardioversión. Si es >5cm y vuelve a sisnusal tras CVE, seguir tomando sintrom igualmente!

Indicacion de estudio electrofisiológico: para estudiar ablación de taqui reentrada, wpw, fa o flutter.

Reentrada nodal en joven y PR normal: se le puede dar BBloq.

VALVULOPATÍAS:

Estenosis aortica: valvulopatía de peor pronóstico y la mas frecuente. Realizar ecocardio y valorar qx. Triada clásica: sincope, disnea, angina de pecho. Da soplo sistólico aumntado en foco aórtico (BUFF), romboidal, irradiado en carótidas (auscultar pidiendo no respirar unos segundos). Pulso carotideo parvus et tardus. 4º ruido. Signos de sobrecarga VIzq.

Válvulas reemplazadas vistas en rx torax: mas grande y anterior: mitral. Mas pequeña, mas posterior y hacia arriba: aortica.

Insuficiencia aortica: multiples etiologías. Clinica: palpitaciones. Pulso corrigan. 3er ruido. Tto: ca antag, iecas/ara II.

Insuficiencia mitral: Chasquido y rodamiento diastólico. Astenia, disnea esfuerzo, ortopnea. Soplo holosistólico irradiado a axila. Tto: diuréticos y restricción de sal. Se puede producir por la propia miocaridopatia dilatada. Repercute en arteria pulmonar: aumenta la capa media de arteriolas pulmonares: si no se opera la IMitral la hipertrofia arteriolar puede hacerse permanente e irremediable.

Estenosis mitral: rubor malar, disnea, tos seca, chasquido apertura y retumbo diastólico. Significativa si es <1.5cm2. Tto: dirueticos y nitratos

EN VALVULOPATÍAS: NO PONER NUEVOS ACO, SINO PONER SINTROM.

SÍNCOPES:

Sospechas de sincope cardiogénico cuando presenta

Palpitaciones

Inicio y recuperación bruscas

Joven en esfuerzo

Dolor torácico asociado

*La sudoración es inespecífica. La relajación de esfínteres se produce por hipoxia cerebral, no porque sea necesariamente un síncope neurogénico.

Sincope neurigénico:

                Periodo confusional postsincope (descartar Accidente cerebrovascular).

                Mordedira d elengua

                Convulsiones tonicoclónicas

MARCAPASOS:

3 letras:

1.       ­Camara estimulada (ventrículo, auricula o doble)

2.       Camara sensor (ventrículo, auricula o doble)

3.       Inhibe o trigger(dispara) (no tiene aplicación práctica)

Se suele poder ver el tipo de marcapasos en la rx de torax (ver dibujos).

VV: Estimula y percibe en ventrículo derecho. Este marcapasos es el que mejor nos viene si tiene FA o flutter ya que no queremos que el corazón se estimule según las ondas f.

VD: Estimula en ventrículo, pero percibe en ventrículo y auricula derechas.

 

DD: Estimula y percibe en ventrículo y aurículas. Este es muy común ya que es bastante “completo”, y en el caso de los marcapasos, ahora se pueden desescalar, de manera que si tiene un DD y luego aparece una FA, se puede desescalar a VV. Si en la Rx torax ves que hay dos cables: será un DD.

 

DD + TRC: En ocasiones se añade otro cable que va a cavidades izquierdas para permitir una contracción más “fisiológica”, ya que de lo contrario contrae de ventrículo derecho a izquierdo.

 

DAI:

 

DAI + TRC:

 

Si el ritmo sinusal funciona en el corazón, el marcapasos no es necesario que funcione. De esta manera el que no funcione mientras esta en ritmo sinusal no implica que esté estropeado. Pero si el ritmo sinusal se presenta a x ejemplo 30lpm y es portador de marcapasos, implica que esta fallando.

DAI vs marcapasos? Generalmetne se indica DAI cuando la FEVIzq <35% postisquemico o si ha tenido TV/FV y existe caridoatía.

Si espículas no estimulan bien (no provocan cierto qrs considerable) y no detectan bien la actividad cardiaca (al estimular muy cerca o muy lejos de las P o QRS) será un fallo de sensado y captura del marcapasos.

BLOQUEOS:

Bloqueo completo (3er grado): PR largo y/o distinto entre latidos. Actividad auricular y ventricular van independientes.

Bloqueo completo AV 2:1: tras la segunda P, el PR es normal (a diferencia del bloqueo de 3er grado).

Bloqueo AV 1er grado: PR largo

Bloqueo AV  2º grado Mobitz I o Wenckebach: PR alargandose hasta que uno no se conduce.

                                          Mobitz II: Requiere marcapasos aunque sea asintomático. Ritmo auricular regular y ventricular irregular. Onda P no se conduce sin alargamiento progresivo de PR.

Bloqueo AV 3er grado: ritmo auricular regular y ventricular regular (hacer técnica de las rallitas) pero ausencia de relación entre ellos. Encontraremos un ritmo de escape intranodal (QRS estcho) o ventricular (QRS ancho).

Diferenciar un Mobitz 2.1 es imposible de diferenciar de bloqueo 2:1.

Bloqueo PR largo: 1 fasciculo afecto

Hemibloqueo : 1 fasciculo afecto

Bloqueo rama derecha: 1 fasciculo afecto

Bloqueo rama izquierda: 2 fasciculos afectos

El bloqueo bi o trifascicular se considera una posible causa de sincope cardiogénico.

SINDORME CORONARIO AGUDO:

Imgen especular en ECG indica evento AGUDO.

Tengan o no cambios en ECG, troponinas determinan IAM

Dolor origen coronario: quemazón o malestar, no solo opresivo define dicho dolor. No súbito, sino que aumenta progresivamente. No dolor entre episodios. Episodios de dolor generlamente de entre 15-30min de duración. Se suele acompañar de disnea, diaforesis, nauseas, dolor abdominal y síncope.

Clínica atípica: dolor punzante, indigestión, epigastralgia: destaca en >75 años, mujeres, DM, IRC, deterioro cognitivo.

IAM posterior: Elevacion ST en V7, V8 y V9.

IAM VD: Elevacion ST en V3R y V4R

Otras causas de aumento de troponinas: Enf renal crónica, insuficiencia respiratoria, sepsis, quemadura severa, hipotiroidismo, enfermedad infiltrativa (amiloidosis, hemocromatosis, sarcoidosis…)

SCA de bajo riesgo o baja probabilidad: aquel SCA que no aumenta troponinas tras 6h de inicio del dolor.

Escala GRACE (riesgo trombótico): riesgo del SCA

                                                                              Alto (>140)à Unidad coronariaà ICP <24h

                                                                              Medio (<140)à sala hospitalizaciónà ICP<72h

                                                                              Bajo (<108)à dar clopidogrel

Escala CRUSADE (riesgo hemorrágico): riesgo hemorrágico alto (>50) o ACOà usar clopi (no tica ni prasu).

SCASEST:

                GRACE < 108: Fondaparinux

                GRACE 109-140: Enoxaparina

                Cate <2h o <24h: Bivalirudina

SCACEST:

                ICP: Bivalirudina: Sino HNF

                Fibrinólisis: Enoxaparina : Sino HNF

Prevención secundaria: FRCV: TA < 140/60// LDL <70//HBA1C<7%//perímetro abdominal <102en hombres, <88 en mujeres.

Cafinitrina postinfarto: solo si dolor. Máximo dos comprimidos y si sigue dolor pese a este acudir al hospital.

IAMSEST: estatina, Bbloq, AAS, clopi (+tto antiHTA…)

IAMCEST: estatina, Bbloq, AAS, clopi (+tto antiHTA…) y valorar eplerenona/espironolactona. Clopi al menos 4 semanas.

Ascenso del ST en AVR y V1 y descenso  de ST en resto de derivaciones: infarto sugerente de tronco.

HEMODINAMICA URGENTE (CATE URGENTE): en el caso de:

1.       SCACEST (aumento de > ó= a 2mm en 2 derivaciones contiguas

2.       BRI y clinica compatible con dolor torácico cardiogénico

3.       SHOCK CARDIOGENICO

CATETERISMO NO URGENTE:

1.       SCASEST (<72h)

2.       Angina con prueba de esfuerzo anómala

3.       HTPulmonar

4.       Preoperatorio valvulopatía

Antiagregacion en SCA: 1 año doble antiagregación (dar clopidogrel si IRenal severa).

                Stent metálico: 1 mes de doble antiagregación

                Stent farmacoactivo: 1 año doble antiagregación

INSUFICIENCIA CARDIACA:

Insuficiencia Ventriculo derecho suele producirse por alteraciones en ventrículo izquierdo, que acaban repercutiendo a VD. En el caso de EPOC, suele haber insuficiencia VD.

Dar B Bloq si Killip I-II o Fevi <40%, no si killip III (EAP). Si no toleran BBLoq se les puede dar Ca antag no dihidropiridinicos.

MIOCARDIOPATÍAS:

Hipertrofica: disnea de esfuerzo, palpitaciones, dolor torácico, pre y sincope. Soplo mesositólico-telesistolico, que aumenta en valsalva y disminuye en cuclillas. ECG puede tner Q en V2, 3 y 4 sin que sea necrosis. T negativas en V2 hasta & dada la hipertrofia apical. Tto elección: B Bloq (amiodarona si arritmias supra)

Dilatada: muchas veces da IM. FEVI disminuida. Alteración repolarización (onda T) y S profundas. Disnea de esfuerzo + arritmias supra/ventriculares + palpitaciones.

Cuando y a dónde derivar?
Dolor torácico típico: a urgencias

Dolor torácico algo atípico durante meses: AAS + BBloq +  derivar a cardio para su estudio.

Extrasistoles asintomáticas: no derivar.